1) Klassifikasie van middels gebruik as anti-depressante.

1.1) Trisikliese anti-depressante

Die tersiere amiene

• amitriptillien
• imipramien
• trimipramien
• chloorimipramien
• dotiepien
• butriptillien

Die sekondere amiene

• nortriptilirn
• desimipramien
• lefopramien

1.2) Die mono-amienoksidase inhibeerders (MAOI's)

• Trianielsipromien
• Moklobemied

1.3) Selektiewe seritonien heropname inhibeerders (SSRI's)

• Fluoksetien
• Paroksetien
• Fluvoksamien
• Sertralien
• Esitalopram

1.4) Seretonien en noradrenalien heropname inhibeerders (SNRI's)

• Venlafaksien
• Dulexetien

1.5) Selektiewe noradrenalien heropname remmers (NARI's)

• Reboksetien

1.6) Tetrasikliese en unisikliese anti-depressante

• Mianserien
• Mirtasepien
• Bupropioon

1.7) Seritonien reseptor moduleerders

• Trasodoon
• vortioksetien

1.8) Sarkadiese ritme reguleerders

• Agomelatien

2) Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Die anti-depressante inhibeer die heropname van spesifieke neurotransmitters by selektiewe reseptore, wat daartoe lei dat die spesifieke neurotransmitter se konsentrasie verhoog by die senuwees in die brein.

3)  Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Dit neem ongeveerd vier tot ses weke vir anti-depressante om hulle volle terapeutiese effekte te werk te bring. 

In mense met depressie is G-Proteiene geneig m te akkumuleer in lipied "rafts" (areas in die membraan ryk in cholesterol). Hier het hulle nie toegang tot AMP wat hulle nodig het om te funksioneer nie. Anti-depressante akkumuleer met tyd in hierdie "rafts" met tyd en die G-proteiene word minder. Die stadige uit beweeg van die G-proteiene uit die "rafts" na plekke in die membraan waar hulle beter kan funksioneer is heel moontlik die rede waarom dit so lank neem vir anti-depressante om te werk

4) Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.: Effektiwiteit, Newe-effekte en Veiligheid ?

5) Hoe werk mirtasepien, venlafaksien en agomelatien?

Mirtasepien

Noradrenalien en spesifieke seritonien anti-depressant, blok alfa2, seritonien 2A en seritonien 3 reseptore. 

Die blok van alfa 2 reseptore verhoog beide noradrenalien(autoreseptor) en seritonien(heteroreseptor) vrystelling.

Indirekte stimulasie van seritonien 1A

Venlafaksien

Selektiewe blok van NET en SERT, meer potent teenoor SERT

Agomelatien

herstel die liggaam se sarkadiese ritmes. Primere agonis op melatonien 1 en 2 reseptore en 'n antagonis op seritonien 2C reseptore.

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

• Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.
• Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Ongemeilineerde vesels is kleiner as gemeilineerde vesels en word dus makliker geblok as die groter. Gemeilineerde vesels word dus nie so maklik geblok deur lokekale anestetika nie.

Die pynsensasie wat gekry word deur die afvuur van die pyn senuwee word lokaal geinhibeer deur die lokale anesteikums.

Vesels wat voorkom in dig gebonde senuwees word nie so vinnig geaffektekteer deur lokale anestetika nie, want dit neem langer om die senuwee te bereik.

1) Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom.

2) Noem die belangrikste newe effekte van die inhalasie anestetikums

Hipoksie

Hepatotoksisiteit

Nefrotoksisiteit

Kardiale arritmes

Neurotoksisiteit

Respiratoriese depressie / irritasie

Maligne hipertermie

Post - operatiewe naarheid en braking

Post – operatiewe irritasie

1) Geneesmiddels wat die aktwiteit van voorbehoed middels affekteer:

Fenobarbitoon

Fenetoien

Karbamasepien

Topiromaat

bogenoemde geneesmiddels verlaag die effektiwiteit van orale kontrasepsie deur die metabolisme daarvan te versnel.

Geneesmiddels veilig om te gebruik tydens die neem van orale kontrasepsie;

Valproaat

Lamotrogien

Gabapentin

Leviterasepam

Vigabatrin

2) Ja, Lamotrigen en Valproaat serum vlakke word verlaag indien dit saam met orale kontrasepsie geneem word.

3) Neonate se metabolisme is stadiger daarom moet die dosis van die middel verlaag word

Babas en kinders se metabolisme is weer vinniger as volwassenes daarom moet die dosisse verhoog word

Geriatriese pasiente se dosis moet verlaag word.

4) Pasiente met lewer disfunksie en as geneesmiddels deur die lewer gemetaboliseer word.

1) Met chroniese gebruik verhoog gemengde funksie oksidasie se aktiwiteit, die aktiwiteit kan ook geinduseer word wat dan uiteindelik die voorkoms van toleransie kan verklaar.

2) Dit verlaag lewer funksie met die gevolg dat dit dan kan lei tot hepatitis of lewer sirrose, dit kan ook die aktiwiteit van lewer mikrosomale ensieme verhoog.

3) Wernickel-korsakoff is 'n degeneratiewe brein afwyking wat voorkom as gevolg van 'n gebrek aan Tiamien. Dit gee aanleiding tot skade in die thalamus en die hipotalamus. Wernickel-korsakoff kan behandel word met IV thiamien wat verdere brein skade voorkom.

4) Die gebruik van alkohol tydens die eerste trimester van swangerskap kan dit lei tot die ontwikkeling van normale ontwikkeling gebrekke in kind wat gebore word. Dit sluit in gedrags probleme, kognitiewe wanfunksie of probleme. Dit word dan as die volgende "simptome" waar geneem:

"mental retardation", ADHD, psigomotor wanfunksie.

5) Kroniese gebruik van alkohol verhoog die metabolisme van geneesmiddels, waar akute gebruik van alkohol die metabolisme van geneesmiddels verlaag.

6) Parasetamol

Lorasepam 

Diasepam

"Phenothiazines"

1) Etanol (Alkohol) metabolisme word emetaboliseer via zero-orde kinetika dit beteken dat alkohol slegs emetaboliseer word tot en met die tyd wat NAD-ensieme versadig is en daarna tree alkohol se toksiese effekte in.

2) Alkohol word deur twee tipes ensieme gemetaboliseer in die liggaam. 

   1= alkoholdehidrogenase ensiem (laer konsentrasies alkohol)

   2= MEOS ensiem (konsentrasies wat hoog is)

hierdie ensieme metaboliseer alkohol na asetaldehied, waarna die aldehied dehidrogenase ensien asetaldehied omskakel na aldehied.

3) Middels wat die metabolisme van asetaldehied na aldehied belemmer is die volgende:

Disulfiram, metronidasool, cefalosporiene en hiperglisemiese middels

hulle veroorsaak dat die konsentrasie van asetaldehied verhoog deurdat dit die werking vir aldehied dehidrogenase inhibeer. dit veroorsaak dan 'n verhoogde hoeveelheid asetaldehied in die liggaam is wat dan lei na hoofpyn , naarheid ens.

1)Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beinvloed?Wat is die kliniese belang daarvan?

Die faktor wat die absorpsie en verspreiding van die bensodiasepiene beinvloed is die lipofilisiteit (vetoplosbaarheid) van die middels. Dit is van belang, want hoe meer lipofilies die middel is hoe vinniger gaan dit geabsorbeer en versprei word in die liggaam (dus vinnig werkend) en die teenoorgestelde effekte is waar, hoe laer die middel se lipofilisiteit is hoe stadiger word dit geabsorbeer en versprei (dus langer aanvang van werking). Dit beinvloed uiteindelik die gebruik van die middels. bv. indien 'n antikonvulsant (diasepam) aan 'n paisient gegee word moet dit 'n vinnige aanvang van werking he tydens 'n episode.

2)Wat beteken herdistribusie en wat is die belang daarvan?

Herdistribusie is wanneer lipofiele geneesmiddels aanvanklik hoe konsentrasies in die vaskulere sirkulasie het. Daarna a.g.v. hulle lipofiele aard word die geneesmiddel versprei na die omliggende weefsel(spiere en organe) dit lei dan daartoe dat die geneesmiddel konsentrasie in die sirkulasie verlaag en die eneesmiddel werking dan ook belemmer. 

3)Hoe word bensodiasepiene gemetaboliseer? Gee die verskillende stappe daarvan

Bensodiasepiene word stapsgewys gebiotransformeer deur lewermikrosomale ensieme onder normale omstandighede: 

Stap1; Dealkilering (aktiewe metaboliet)

Stap2: Oksidasie (aktiewe metaboliet via Sit. P450)

Stap3: Fase 2 Konjugasie van geoksideerde metaboliet met glukuronsuur om onaktiewe metaboliet te vorm.

4)Watter bensodiasepiene word na aktiewe metaboliete omgeskakel? Wat is die belang hiervan?

Diasepam, Chloorasepaat, Prasepam, Chloordiasepoksied, ketasolam.

Aktiewe metaboliete dra by tot die verlenging van die duur van werking van die middel.

5)Watter bensodiasepiene is nie afhanklik van die sitochroom P450 oksidatiewe ensiem van metabolisme nie? Wat is die voordele hiervan?

Oksasepam,Lorasepam, Temasepam, Lormetasepam

Hierdie middels is die keusemiddels waar sitochroom P450 ensiem aktiwiteit verlaag is. Byvoorbeeld by bejaardes, neonate, lewersirrose en terapie met P450 ensiem remmers( simetidien, ketokonasool,eritromisien, fluvoksamien)

6) Wat is ensieminduksie? Watter sedatief-hipnotiese middels is bekend hiervoor? Wat is die kliniese belang van hierdie ensiem induksie?

Ensiem induksie is die proses waardeur 'n geneesmiddel die werking van 'n ensiem stimuleer.

Barbiturate is veral sterk ensiem induseerders sowel as meprobamaat

Ensiem induseerders sal veroorsaak dat die metabolisme van ander middels versnel word, daarom moet dit met root sorg voorgeskryf word om te verseker dat dit nie ongewensde geneesmiddel interaksies veroorsaak nie.

1) Wat beteken anterograde amnesie en watter middels kan hierdie effek veroorsaak?

Anterograde amnesie is die onvermoe om gebeure wat plaasvind tyden die middel se werkingsduur te kan onthou. Middels wat dit veroorsaak is hoofsaaklik die bensodiasepiene.

2) Noem die effekte van die sedatief-hipnotiese middels op normal slaap patrone en verduidelik wat is die belang daarvan vir pasiente.

Effekte wat plaasvind by langtermyn gebruik van bensodiasepiene op slaapkwaliteit is as volg; Bensodiasepiene verminder die tyd om aan die slaap te raak en verhoog die totale slaap tyd van die pasient. Dit verhoog die duur van fase 2 NREM. Bensodiasepiene het 'n klein verminderende effek op REM slaap, maar teen groter dosisse verminder dit wel die REM slaap. Bensodiasepiene verminder ook die duur van fase 4 NREM slaap. Zolpidem bv. verminder die REM slaap en het 'n kleinder effek op SWS ("slow wave sleep).

'n Gebrek aan voldoende REM slaap lei tot mense wat angstig is en geiriteerd is.

3) Watter van die sedatief-hipnotiese middels word as aanvullende terapie in anestesie gebruik? KAn jy verduidelik hoekom? 

Barbiturate en MIDASOLAM, DIASEPAM, LORASEPAM.

4) Watter van die sedatief-hipnotiese middels word gebruik as anti-konvulsante?

Hoe dosisse barbiturate en sekere bensodiasepiene wat selektiewe anti-konvulsiewe effekte het soos, FENOBARBITOON, KLONASEPAM, KLOBASAM, DIASEPAM, LORASEPAM.

5)Wat is die meganisme van skeletspier verslappende effekte van sommige karbamate en die bensodiasepiene?

Karbamate en bensodiasepien everoorsaak skelet spier verslapping deur 'n inhibitoriese effek uit te oefen op die polisinaptiese reflekse en die internunikale transmissie, sowel as die onderdrukking van transmissie by skelet neuromuskulere aansluitings-teen hoe dosisse-

6)Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotiese middels op die respiratoriese en kardiavaskulere stelsel.

Toksiese effekte van 'n oormaat gebruik, van veral bensodiasepiene, kan lei tot medulere onderdrukking en uiteindelik die dood. Daar is steeds betekenisvolle onderdrukking in pulmonere siektes en kardiovaskulere ondedrukking in kardiovaskulere siektes by terapeutiese dosisse (kom meer voor by die toediening hiervan as 'n IV dosis)