• Sistiese fibrose is ‘n genetiese defek wat minder sekresies in verskeie organe, veral die longe, veroorsaak. Mukussekresies in die lugweë is baie taai en dik dus kan infeksies maklik en herhaaldelik voorkom.

Inhalasie van Dorsnase-alfa (rhDNase-I) ,wat soortgelyk aan die natuurlike ensiem deoksiribonuklease I (Dnase I) is, hidroliseer ekstrasellulêre DNS vanaf die neutrofiele in die mukus om vloeibaarheid daarvan te verbeter.

• Neonatale respiratoriese noodsindroom (hialienmembraansiekte) is wanneer die oppervlak aktiewe stof wat die respiratoriese eenheid van die lugweë bedek nog nie gevorm is by babas wat prematuur gebore word nie. Gaswisseling is dus moeilik en longe kan platval.

Berhandelingstrategieë sluit monitering, oksigenering en geneesmiddel terapie, naamlik eksogene surfaktant en kortikosteroïede, in.

Eksogene surfaktante vul die onvoldoende longsurfaktant aan om gaswisseling te vergemaklik en kortikosteroïede word profilakties toegedien om surfaktantproduksie in die longe te induseer voor kraam.

• Suurstofterapie verseker oksigenering en voorkom hipoksie. Indien te veel suurstof vir te lank ingeasem word kan dit toksiese effekte soos verminderde gaswisseling, retinale skade en blindheid by neonate, hipoksie en moontlik dood veroorsaak.
• Neonatale apnee is ‘n toestand waar die asemhalingsentrum in die medulla van premature babas nog nie tot so ‘n mate ontwikkel is om aanhoudende asemhaling te stimuleer nie. Apnee duur 15 sekondes en gaan gepaard met bradikardie wat kan lei tot hipoksie en neurale skade.

Metielxantiene word IV toegedien en stimuleer die sentrale senuwee stelsel. Kafeïen en Teofillien word gewoonlik gebruik.

• Sistiese fibrose is ‘n genetiese defek wat minder sekresies in verskeie organe, veral die longe, veroorsaak. Mukussekresies in die lugweë is baie taai en dik dus kan infeksies maklik en herhaaldelik voorkom.

Inhalasie van Dorsnase-alfa (rhDNase-I) ,wat soortgelyk aan die natuurlike ensiem deoksiribonuklease I (Dnase I) is, hidroliseer ekstrasellulêre DNS vanaf die neutrofiele in die mukus om vloeibaarheid daarvan te verbeter.

• Neonatale respiratoriese noodsindroom (hialienmembraansiekte) is wanneer die oppervlak aktiewe stof wat die respiratoriese eenheid van die lugweë bedek nog nie gevorm is by babas wat prematuur gebore word nie. Gaswisseling is dus moeilik en longe kan platval.

Berhandelingstrategieë sluit monitering, oksigenering en geneesmiddel terapie, naamlik eksogene surfaktant en kortikosteroïede, in.

Eksogene surfaktante vul die onvoldoende longsurfaktant aan om gaswisseling te vergemaklik en kortikosteroïede word profilakties toegedien om surfaktantproduksie in die longe te induseer voor kraam.

• Suurstofterapie verseker oksigenering en voorkom hipoksie. Indien te veel suurstof vir te lank ingeasem word kan dit toksiese effekte soos verminderde gaswisseling, retinale skade en blindheid by neonate, hipoksie en moontlik dood veroorsaak.
• Neonatale apnee is ‘n toestand waar die asemhalingsentrum in die medulla van premature babas nog nie tot so ‘n mate ontwikkel is om aanhoudende asemhaling te stimuleer nie. Apnee duur 15 sekondes en gaan gepaard met bradikardie wat kan lei tot hipoksie en neurale skade.

Metielxantiene word IV toegedien en stimuleer die sentrale senuwee stelsel. Kafeïen en Teofillien word gewoonlik gebruik.

• Algemene oorsake is inflammasie, allergieë, verkoue, chemiese- ,fisiese- of geneesmiddel skade of koue lug.
• Alfa-1 agoniste, bv. Efedrien

Antihistamiene, bv. Difenhidramien

Kortikosteroïede, bv. Prednisoon

Mastelstabiliseerders, bv. Ketotifen

Mukolitika, bv. Mesna

Antibiotika, bv. Neomisien

Ander middels, bv. Stoom en soutoplossings

• Dekongestante (Alfa agoniste)  is kortwerkend (4-6 uur), intermediêrwerkend (8-10 uur), langwerkend (12 uur) en kan direk of indirek werkend wees of ‘n gemengde werking hê. Hierdie middels word gewoonlik topikaal, soos neussproeie, druppels en jellies, toegedien of as vlugtige verbindings ingeasem.
• Rinitis medicamentosa of privinisme kom voor indien dekongestante vir te lank aaneen gebruik word. Die reseptore in die neus ondergaan afregulasie as gevolg van te veel stimulasie wat lei tot omkeerbare, permanente vasokonstriksie en afname in bloed voorsiening in die area, en dus tot weerstand teen die middels en ‘n toe neus. Dit word behandel deur gebruik van hierdie dekongestante te staak en tydelik te vervang met lokale kortikoïedterapie. Indien ‘n toe neus ontwikkel word moet gebruik in een neusgang eers gestaak word en daarna gebruik in die ander neusgang ook.
• Die eerste generasie is multipotent, wat beteken hulle antagoneer en blokkeer histamien en muskarieniese reseptore, terwyl die tweede generasie slegs histamien reseptore antagoneer en blokkeer met die voordeel dat hulle nie sentraalwerkende effekte, soos sedasie en verlaagde konsentrasie het nie. Die tweede generasie verlig egter nie verkouerinitis nie, omdat dit nie op die muskarieniese reseptore inwerk nie en histamien geen rol in verlouerinitis speel nie.
• Kortikosteroïede kan langtermyn gebruik word en in gevalle van allergiese rinitis, neuspoliepe, inflammatoriese rinitis en omkering van rinitis medicamentosa in die vorm van ‘n neussproei.

Anti-allergiese middels word vir profilakse van allergiese rinitis gebruik in die vorm van ‘n neussproei.

Mesna is ‘n mukolitika wat gebruik word in om taai nasale mukus meer vloeibaar te maak en is ook ‘n neussproei.

Soutoplossings word gebruik vir verdunning van mukus tydens sinusitis gebruik as neusdruppel 

Ja, Asetielsisteïen kan brongokonstriksie veroorsaak by asma en KOLS pasiënte wat moontlik aanleiding kan gee tot hoes.

Noskapien stel histamien uit masselle vry wat teen hoë dosisse brongokonstriksie kan veroorsaak, veral by asma pasiënte en dus tot hoes kan lei.

Antihistamiene veroorsaak mukusindukking wat ook tot hoes kan lei.

• KOLS (Kroniese obstruktiewe lugweg siektes) is ‘n term wat gebruik word om verskeie toestande van die lugweë, waaronder brongiale asma, kroniese brongitis en emfiseem val, te beskryf wat asemhaling en gaswisseling vir pasiënte moeilik maak en dus kan lei tot verswakte lewenskwaliteit of selfs dood.
• Kroniese brongitis: Etiologie is onbekend, maar kan moontlik as gevolg van irritante soos sigaretrook, gasse, stof, ens. wees. Dit is ‘n kroniese inflammatoriese toestand wat lei tot ‘n verhoogde mukussekresie, verlaagde mukosiliêre opruiming en kroniese hoes as gevolg van die opbou van mukus, asook strukturele verandering in die wande van die brongi en brongiole en gereelde bakteriële infeksies.
• Emfiseem: Etiologie sluit rook en ander irritante in, wat onomkeerbare strukturele skade (verwyding en verlies van elastisiteit) aan die wande van die respiratoriese brongi en brongiole veroorsaak. Dus vloei lug moeilik in en uit die longe en word in die longe vasgevang. Bloedvloei in die kapillêre vate is ook minder, wat gasuitruiling nog verder belemmer.
• Terapie sluit in lewenstyl verandering (ophou rook, oefening, ens.), voorkoming van bakteriële infeksies (immunisering en breë spektrum antibiotika), medikasie vir brongodilatasie en inhalasie terapie (suurstof) in.
• Ipratropium is ‘n anticholinergiese middel en ‘n M3 antagonis in die lugweë.

• Teofillien rem fosfodiesterase dus verhoog cAMP vlakke en veroorsaak gladdespierverslapping en brongodilatasie. Dit versterk ook kontraksie van diafragma skeletspiere, wat asemhaling makliker maak en die effekte van KOLS teenwerk.
• Verswakte asemhaling lei tot ‘n afname in bloed- suurstof vlakke of hipoksie. Tydens suurstof inhalasie word meer suurstof op ‘n slag in geasem, dus is meer suurstof beskikbaar vir gaswisseling in die longe.

Blog #2.5

Die gebruik van fluvoksamien(‘n selektiewe serotonien heropname remmer) sal nie baie doeltreffend wees in die behandeling van Covid nie, maar in teenstelling sal dit simptome en newe-effekte vererger. Hierdie middel sal serotonienvlakke in die liggaam verhoog en daarom bloedplaatjie klewing en gevolglik aggregasie ook verhoog. Aangesien Covid pasiënte reeds sukkel met bloedklonte, hou hierdie effek baie erge gevare en selfs dood in. Verder tas Covid ook ‘n persoon se longe aan en maak dit moeilik om asem te haal en ‘n verhoging in serotonienvlakke sal brongokonstriksie veroorsaak wat ook baie nadelig kan wees. ‘n verhoging in harttempo kan ook nadelig wees in inflammatoriese siekte toestande soos Covid.

2.4 NO:

• Verskeie endothelium-afhanklike vasodilators, soos asetielcholien en bradikinien, werk deur intrasellulêre kalsium vlakke te verhoog in endothelium selle, wat lei tot die sintese van NO. NO diffundeer dan na die gladdespier, wat vasodilatasie veroorsaak. Dus beteken dit dat vasodilatasie van die endothelium afhanklik is.
• Daar bestaan 3 isoensiem vorms vir NOS: neuronale NOS (nNOS of NOS-1) werk op neurone en skelet spier in, makrofae of geïnduseerde NOS (iNOS of NOS-2) werk op makrofae en gladde spier selle in en endothelium NOS (eNOS of NOS-3) werk op endothelium selle en neurone in.

NO sintese word geaktiveer wanneer iets plaasvind wat sistoliese kalsium konsentrasies verhoog. Die kalsium vorm dan komplekse met ‘calmodulin’ en ander kalsium bindende proteïene. Die komplekse bind en aktiveer eNOS en nNOS, dus is hul konstituele ensieme.

iNOS word nie gereguleer deur kalsium nie, maar produseer NO konstitutief. Wanneer makrofae, neutrofille en ander selle aan inflammatoriese mediators blootgestel word, sal iNOS begin ophoop en groot hoeveelhede NO produseer. Hierdie is dus ‘n geïnduseerde ensiem.

• Sepsis is ‘n sistematiese inflammasie respons wat deur infeksie veroorsaak word. Endotoksiene in die bakterie veroorsaak sintese van iNOS, wat lei tot ‘n verhoogde produksie van NO en dus hipotensie, skok en in sommige gevalle dood.
• NO kan geïnaktiveer word deur metale, O2 en reaktiewe suurstof spesies. NO reageer met yster in heem en hemoproteïene om nitraat te vorm. As NO tot in bloedstroom diffundeer kan dit met hemoglobien reageer om NO addisies te vorm wat rooi bloedselle aktiveer om NO deur die vaskulatuur uit te voer. NO kan geïnaktiveer word deur met O2 te reageer en stikstofdioksied te vorm. Reaksie van NO met ‘superoksied’ vorm hoogs reaktiewe oksiderende spesies, peroksinitraat.
• Direkte weefselskade veroorsaak NO vrystelling en NO stimuleer produksie van inflammatoriese prostaglandiene deur aktivering van COX-2.

2.3 Eikosanoïede:

• Aspirien blokkeer die COX baan, dus is meer aragidoonsuur beskikbaar vir die vorming van LT, wat brongokonstriksie veroorsaak. Dit is ongewens in asma pasiënte wat reeds brongokonstriksie ervaar.
• Wanneer eninge besering van die fosfolipied selmembraan ervaar word (fisies, meganies of chemies), word aragidoonsuur vanuit die selmembraan vrygestel deur 3 klasse fosfolipase wat vrystelling medieer, n.l. sitosolies PLA2, sekretories PLA2 en kalsium onafhanklik PLA2 of deur ‘n kombinasie van fosfolipase C en digliseried lipase wat vrygestel word.
• COX2 is meer selektief en verhoog deur stimuli van inflammatoriese en immunologiese selle, teenoor COX1 wat oral voorkom en nie so selektief is nie.
• Fosfolipase A2: Kortikosteroïede, bv. Hidrokortisoon
• Siklo-oksiginase: NSAIM’s, bv. Aspirien
• Lipoksiginase: Leukotrienantagoniste, bv. Zileuton
• Prostaglandien agonis: Dinoprostoon, Misoprostol
• Leukotrienreseptor antagonis: Zafirlukast, Montelukast
• Alprostadil word tydens sjirurgie gegee om die hartklep oop te hou. Dit is ook vasodilatoriese en inhibeer plaatjie aggregasie.
• Misoprostil is ‘n PGE1-analoog, wat betrokke is by gastriese beskerming deur o.a. suur afskeiding in die maag te verminder en mukus produksie te verhoog.
• PGF2-analoë
• Latanoprost is ‘n PGF2 agonis, wat intra-okulêre druk verlaag en waterige uitvloei in die oog verhoog.