• Verduidelik kortliks wat sistiese fibrose is en hoe dornase-alfa werk om die probleem op te los.

Sistiese fibrose is ‘n genetiese metabolise siekte wat lei tot verlaagde sekresies in verskeie organe. Dornase-alfa (rhDNase I) hidroliseer ekstrasellulêre DNS vanaf die neutrofiele in die brongiale mukus om sodoende die vloeibaarheid daarvan te verbeter.  Dit is verwant aan die natuurlike ensiem deoksieribonuklease I (Dnase I) wat normaalweg deur pankreas- en speekselkliere geproduseer word.

• Verduidelik kortliks wat neonatale respiratoriese noodsindroom is, wat die algemene behandelingstrategieë behels en hoe kortisoon en eksogene surfaktante werk om die probleem op te los.

Neonatale respiratoriese noodsindroom staan ook as hialienmembraansiekte bekend.  Die oppervlakaktiewe stof wat die respiratoriese eenheid van die lugweë bedek word eers in die laaste weke van swangerskap gevorm.  Wanneer babas te vroeg gebore word, is hierdie oppervlakaktiewe stof nog nie gevorm nie en dus word gaswisseling belemmer en die longe kan plat val. 

Die intensiewe monitering van respiratoriese en sirkulatoriese status is noodsaaklik. Suurstof (by kamertemperatuur met lug vermeng) word toegedien ten einde oksigenering te verseker.  ’n Kontinue positiewe druk (soos met ’n ventilator verkry) verbeter respirasie en hou die alveoli oop om kollabering te verhoed.  Die arteriële parsiële suurstofdruk moet voortdurend gemonitor word.

Voldoende suurstof is ’n basiese vereiste vir normale respirasie.  Terapeuties word dit algemeen toegedien om hipoksie (vanweë verskeie oorsake) om te keer of te verhoed.  Wanneer verhoogde suurstof in oormatige hoeveelhede en/of oor ’n te lang tydperk geïnhaleer word, het dit egter toksiese effekte. Paradoksaal veroorsaak suurstof­toksisiteit onder andere verminderde gaswisseling, hipoksie en, in uiterste gevalle, die dood.  By neonate kan dit verder retinale skade en blindheid veroorsaak.

Eksogene surfaktante: beraktant en poraktant alpha, word profilakties gebruik. Dit kan ook tydens die akute respiratoriese noodsindroom aan die neonaat toegedien word om longsurfaktant aan te vul. Gevolglik word die mortaliteit en langtermyn-suurstofbehoefte verlaag. 

'n Kort kursus kortikosteroïede is effektief om endogene surfaktantproduksie aan te help.  Wanneer die baba lewensvatbaar is en daar ’n dreigende miskraam is, kan dit profilakties toegedien word. Sistemiese toediening van betametasoon aan 'n moeder net voor kraam, kan neonatale endogene surfaktantproduksie binne 24 ure induseer.

• Wat is die rol van suurstofterapie by neonatale respiratoriese noodsindroom?  Wat behels die gevare van suurstoftoksisiteit?

Om oksigenering te verseker en gevolglik hipoksie om te keer of te verhoed. Paradoksaal veroorsaak suurstof­toksisiteit onder andere verminderde gaswisseling, hipoksie en, in uiterste gevalle, die dood.  By neonate kan dit verder retinale skade en blindheid veroorsaak.

• Verduidelik kortliks wat neonatale apnee is en hoe die metielxantiene werk om die probleem op te los.  Watter metielxantiene word gebruik?

Neonatale apnee ontstaan wanneer die asemhalingsentrum in die medulla van die premature baba nog nie voldoende ontwikkel het om voortdurende asemhaling te stimuleer nie.  Die asemhalingsentrum is dus nog onsensitief vir die stimulerende effek van koolsuurgas. Metielxantiene bv kaffeïen, teofillien word gebruik om die asemhalingsentrum in die sentrale senuwee stelsel te stimileer.

• Wat is die algemene oorsake van rinitis en rinoree?

Rinitis(inflammasie van neusslymvliese) en rinoree(loopneus) is hoofsaaklik as gevolg van allergieë, verkoue, chemiese of geneesmiddelskade, koue lug of fisiese skade.

• Watter geneesmiddelgroepe kan by die behandeling van rinoree gebruik word?  Noem voorbeelde by elke groep.

a1-agoniste (dekongestante)

Fenielefrien, efedrien, fenielpropanolamien, nafasolien, oksimetasolien, xilometasolien

Antihistamien

Difenhidramien, prometasien, chlorfeniramien, broomfeniramien, loratadien, setirisien, levokabastien, rupatadien

Kortikosteroïede

Betametasoon, prednisoon, beklometasoon, budesonied, siklesonied, mometasoon

Mastselstabiliseerders

Natriumchromoglikaat, ketotifen

Mukolitika

Mesna, asetielsisteien

Antibiotika

Mupirosien, neomisien

Diverse ander middels

Stoom, normale soutoplossing, vlugtige olies soos mentol, bloekom-olie

• Hoe verskil die dekongestante onderling ten opsigte van werkingsmeganisme en werkingsduur?  Hoe word hulle tipies toegedien?

Efedrien, pseudoefedrien en propielheksidrien is nie-selektiewe adrenergiese agoniste (a en b) met addisioneel potente indirekte werking. Die a-adrenergiese reseptorstimulasie (direk- of indirekwerkend) van hierdie middels gee aanleiding tot dekongestie van die neusslymvlies.  Die middels met gemengde werking gee topikaal wel ook aanleiding tot direkte werking, maar indien hulle oraal toegedien word, bereik hulle laer konsentrasies in die biofase sodat hul werking hoofsaaklik indirek is. Fenielefrien is hoofsaaklik direkwerkend.

Verder kan hul verdeel word in kortwerkend, intermediêrwerkend en langwerkend. Die kortwerkende middels(4-6ure) sluit in: efedrien, fenielefrien, propielheksidrien, nafasolien en tetrahidrosolien. Die intermediêrwerkende middels(8-10ure) sluit in: silometasolien en die langwerkende middels(12ure) sluit in: oksimetasolien

 Dekongestante word gewoonlik topikaal toegedien as neussproeie, jellies en druppels, omdat dit minder newe-effekte as die sistemiese/orale-toedienings gee.

• Wat is rhinitis medicamentosa?  Hoe word dit behandel?

Dit is ‘n toestand wat ontstaan na chroniese behandeling met dekongestante, waar die permanente vasokonstriksie met gebrekkige lokale bloedvoorsiening aanleiding gee tot skade van die neusslymvliese met permanente inflammasie en swelling en afregulering van a-adrenergiese reseptore op bloedvate met die gevolg dat dit onresponsief raak teenoor die a-agoniste. Dit kan behandel word met tydelike lokale kortikoïedterapie bv beklometasoon neussproeie.

• Hoe verskil die eerste en tweede generasie antihistamiene ten opsigte van die werkings­meganismes waarvolgens rinitis en rinoree verlig word?  Wat is die voordele van die tweede generasie antihistamiene?  Waarom behoort hulle nie gebruik te word om verkouerinitis te verlig nie?

Die antihistamiene word selde gebruik as gevolg van slymindikking wat veral by die 1ste generasie histamien antagoniste voorkom. Die eerste generasie antihistamiene is multipotente kompeterende antagoniste en blokkeer muskariene reseptore ook. Antimuskariene middels verminder die sekresies van die hoër en laer lugweë en word dus dikwels in verkoue preperate ingesluit om rinoree te behandel. Dit gee egter sedasie en verlaag konsentrasievermoë.

Die tweede generasie antihistamiene blokkeer nie muskariene reseptore nie en is effektief by lang- en kortermynbehandeling van allergiese rhinitis. Histamien speel geen rol by verkouerinitis nie, bradykinin is die chemiese mediator en daarom help die middels nie om verkouerinitis op te klaar nie.

• Wanneer is kortikosteroïede, anti-allergiese middels, mesna en normale soutoplossing bruikbaar en hoe word dit toegedien?

Kortikosteroïed-neussproeie word sistemies swak geabsorbeer, maar kan soms met groot doserings sistemiese newe-effekte veroorsaak.  Persone met 'n infeksie of verlaagde weerstand moet dit versigtig gebruik. Tydelike gebruik van lokale kortikoïede kan gebruik word om privinisme te behandel. Dit kan ook gebruik word vir die behandeling van neuspoliepe, allergiese rhinitis en inflammatoriese rhinitis.

Die gebruik van natriumchromoglikaat (anti-allergiese middel) as 'n neussproei is baie effektief by die profilaktiese behandeling van allergiese rinitis, maar dit behels egter gereelde dosering.

Topikale mesna (neursproei) is veral sinvol om te gebruik wanneer die nasale sekrete taai is, omdat dit ‘n mukolitikum is. Die mesna help dan om die slym meer vloeibaar te maak.

Normale soutoplossing (salien) is as neusdruppel baie veilig en effektief.  Dit bevogtig die droë, geïnflammeerde neusslymvliese soos tydens verkoue, droë weer, allergieë (hooikoors), neusbloeding, oorgebruik van dekongestante en ander irritasies. 

• Gee jou eie definisie van COLS

Chroniese obstruktiewe lugwesiektes beskryf verskillende kombinasies en grade van drie obstruktiewe lugwegtoestande, naamlik brongiale asma, chroniese brongitis en emfiseem. Die toestande beperk pulmonêre lugvloei en gaswisseling en kan lewensgehalte verlaag, omdat dit slaapsteurnisse kan veroorsaak, die vermoë tot fisiese aktiwiteit kan verminder, angs kan veroorsaak, aanleiding kan gee tot hipoksie en selfs dood. COLS is egter nie heeltemal omkeerbaar met behandeling nie.

• Beskryf kortliks die voorgestelde etiologie en patofisiologie van chroniese brongitis en emfiseem

Chroniese brongitis is ‘n non-spesifieke obstruktiewe lugwegsiekte waarvan die spesifieke etiologie onduidelik is, maar dit word geassosieer met langtermyn blootstelling aan irritante soos sigaretrook, stof en irriterende gasse. Dit word gekenmerk deur: verhoogde mukusproduksie, verlaagde mukosiliêre opruiming, gereelde bakteriële lugweginfeksies, strukturele verandering in brongiale wande en chroniese hoes as gevolg van taai mukus. Aangesien vagusrefleks ‘n tipiese gevolg van die stimulasie van irritantreseptore in die lugweë is, speel ‘n ooraktiewe parasimpatiese senuweestelsel ‘n belangrike rol by chroniese brongitis.

Emfiseem ontwikkel as gevolg van sigaretrook en irritante. Dit behels die onomkeerbare verwyding van respiratoriese brongiole en alveoli as gevolg van strukturele skade aan die wande. Gevolglik word lug in die longe vasgevang en moeilik uitgeasem. Daar is ook ‘n vermindering van kapillêre bloedvatvoorsiening wat gaswisseling verder belemmer.

• Watter tipes terapie word ingesluit om ’n COLS-pasiënt te behandel?

Indien ‘n pasiënt rook, moet dit gestaak word. Om bakteriële infeksies te verminder moet jaarlikse immunisering teen influenza plaasvind en ‘n breë spektrum antibiotika gebruik word om infeksies te behandel, byvoorbeeld tetrasikliene, amoksisillien, ampisilien, eritromisien, kotrimoksasool. Om lugvloei-obsktruksie te behandel kan brongodilatore gebruik word, soos B2-agoniste, teofillien en antimuskariene middels. Die mukus kan verdun word deur rehidrering en stoom en hipoksie kan behandel word deur suurstof-inhalasie. Swak longkapasiteit kan verbeter word deur gereelde tot matige oefening.

Die stapsgewyse behandeling sluit die volgende in:

Anticholinergiese middels: Ipratropium, tiotropium, wat as eerste linie middels gebruik word. ‘n B2 agonis kan ook bygevoeg word en/of stadig vrystellende teofillien. Dit kan ook soms help om kortokosteroïede by te voeg, maar dit is slegs in enkele gevalle suksesvol. Suurstof terapie kan ook bygevoeg word en by akute siekte, moet die persoon gehospitalieer word en antibiotika en sjirurgie oorweeg.

• Waarom is ipratropium meer effektief by die behandeling van chroniese brongitits as by die behandeling van brongiale asma?

Ipratropium is ‘n anti-muskariene middel. Dit voorkom die vrystelling van asetielcholien vanaf die efferente senu eindplate en gevolglik verlaag dit mukusproduksie en voorkom brongokonstriksie. Dit is dus meer effektief in die behandeling van chroniese brongitis, omdat chroniese brongitis geassosieer word met verhoogde mukusproduksie en ipratropium gaan die effekte teen. Brongiale asma is ‘n inflammatoriese siekte wat gepaardgaan met die vernouing van die lugweë. Ipratropium is nie anti-inflammatories nie en by asma word die anti-inflammatoriese funksie van middels gebruik om lugvloei te verbeter.

• In watter opsig hou die skeletspier-effekte van teofillien voordele in by die behandeling van COLS?

Teofillien verbeter die kontraksie funksie van die diafragma en verhoog gevolglik ventilatoriese kapasiteit.

• Wat is die rol van suurstofterapie by COLS?

Dit word gebruik in gevalle van volgehoue Hipoksie. Gevolglik help dit om meer suurstof na die longe te vervoer. In erge grade van COLS verbeter 18-24 ure per dag suurstof inhalasieterapie die morbiditeit en mortaliteit drasties.

Gee 'n kort en kritiese verduideliking van die rasionaal om fluvoksamien ('n selektiewe serotonienheropname remmer (SSRI) te gebruik in die behandeling van Covid pasiente.  Jou antwoord moet toepaslike verwysings sowel as in-teks verwysings he.

Die Covid-19-virus kan lei tot ernstige siektetoestande en longskade as gevolg van ‘n oormatige immuunrespons (Eric, 2020).

Fluvoksamien is ‘n Selektiewe serotonienheropname inhibeerder. Gevolglik veroorsaak dit ‘n toename van serotonien indirek. Daar is gevind dat Fluvoksamien aan die sigma-1 reseptore op inflammatoriese selle bind. Die sigma-1 reseptor is ‘n endoplasmiese retikulum begeleier proteïen en reguleer sitokienproduksie deur sy interaksie met die endoplasmiese retikulum stress sensor inositol vereistes ensiem 1a (IRE1) (Eric, 2020).

Wanneer Fluvoksamien bind aan die sigma-1 reseptor, lei dit tot ‘n verlaagde produksie van inflammatoriese sitokiene. Verder is daar ook gevind dat flukvoksamien die uitdrukking van inflammatoriese gene in makrofage en endothelium selle, onderdruk (NIH, 2021).

Eric, J., Caline, M., Zorumski., CF. 2020, 12 Nov.  Fluvoxamine vs Placebo and Clinical Deterioration in Outpatients with Symptomatic COVID-19. [Blog Post]. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2773108 Date of access: 15 Oct. 2021

NIH (National institute of health). 2021. Covid-19 Treatment Guidelines: Fluvoxamine. https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/therapies/immunomodulators/fluvoxamine/ Date of access: 15 Oct. 2021

• Wat beteken die term “endotelium-afhanklike” vasodilatasie vir jou? Verduidelik.

Endothelium selle reageer op vaso-ontspanners deur ‘n oplosbare endotelium-afkomsitge ontspannings faktor(EDRF) vry te stel. EDRF werk in op die vaskulêre spiere om ontspanning of vasodilatasie te veroorsaak. Stikstofmonoksied is die hoof bio-aktiewe komponent van EDRF.

• As ons praat van die NOS-ensieme, wat beteken “konstitueel” en “geïnduseerde” ensieme, en wat is die patologiese en fisiologiese implikasies hiervan?

Konstituele ensieme is ensieme wat altyd in konstante hoeveelhede teenwoordig is, ongeag die metaboliese toestand en geïnduseerde ensieme is ensieme wat slegs teenwoordig is, as hul benodig word deur hul substraat. In die geval van nNOS en eNOS, word NO-sintese gestimleer deur agente wat sistoliese Kalsium konsentrasies verhoog. Sistoliese kalsium vorm komplekse met kalmodulin wat dan eNOS en nNOS aktiveer. iNOS word nie gereguleer deur kalsium nie en produseer NO konstitueel. Konstituele ensieme se patologiese en fisiologiese effek sal dadelik plaasvind, omdat hul altyd teenwoordig is en die Geïnduseerde   ensieme se effek sal stadiger plaasvind omdat dit eers geaktiveer moet word.

• Verduidelik hoe NO tot die noodlottige patologie van septiese skok bydra.

Sepsis is ‘n sistemiese inflammatoriese respons as gevolg van infeksie. Endotoksien komponente van die bakteriële wand saam met die endogeen-gegenereerde Tumor nekrosis faktor-a en ander sitokiene induseer die sintese van iNOS in makrofage, neutrofile en T-selle asook hepatosiete, gladdespier selle, endotelium selle en fibroblaste. Gevolglik word ‘n groot hoeveelheid NO vrygestel en dit veroorsaak vasodilatasie en hipotensie, skok en selfs dood.

• Watter outakoïede se meganisme van werking berus op effekte op die guanilielsiklase-cGMP-stelsel?

NO

• NO kan vir die sel toksies wees. Watter maniere het die liggaam om hierdie nadelige effek van NO teen te werk?

Intrasellulêre glutatioon bied beskerming teen weefselskade wat veroorsaak word deur peroksinitriet. Die effek van NO word getermineer deur Fosfodiesterase ensieme wat cGMP afbreek na GMP wat onaktief is. NO reageer ook met yster in hemoglobien en kan dus deur hemoglobien geïnhibeer word. 

• Noem ‘n manier hoe NO pro-inflammatories kan optree.  Gee voorbeelde waar dit voor- of nadele sal hê.

NO het ‘n voordelige effek tydens die immuunrespons en inflammasie. Wanneer daar blootstelling aan ‘n siekte of infeksie is, word leukosiete, en inflammatoriese mediatore soos tumor nekrose faktor en interleukin-1 vrygestel. Dit veroorsaak ‘n verhoging in iNOS vlakke en die aktiwiteit van leukosiete, fibroblaste en ander sel tipes. iNOS produseer NO konstitueel. NO werk in op COX-2 en veroorsaak direkte vasodilatasie. NO wat gegenereer word tydens inflammasie dra by tot erytima, vaskulêre permeabiliteit en edema. In akute en chroniese inflammasie, kan NO weefsel skade vererger.   

• In watter moontlike neurologiese en psigiese siektes is NO betrokke?

Beroerte, Amyotrofiese laterale sklerosis, Parkinson’s se siekte.

• In watter siektetoestande is angiotensinogeenvlakke verhoog?  Wat is die implikasies hiervan?

Dit is verhoog tydens swangerskap en by vrouens wat estrogeen-bevattende orale kontraseptiewas gebruik. ‘n Toename in Angiotensinogeen hou verband met essentiële hipertensie en hartversaking. Wanneer die Angiotensinogeenvlakke in hipertensiewe pasiënte verhoog word, sal dit deur Renien omgeskakel word na Angiotensien 1. AOE sal Angiotensien 1 omsakel na Angiotensien 2 en gevolglik sal dit die vrystelling van Aldosteroon en ADH verhoog en vasokonstriksie sal plaasvind wat bloeddruk verder sal verhoog.

• Wat is die rede daarvoor dat middels wat die angiotensienstelsel deur werking op angiotensienreseptore rem, minder newe-effekte het as die wat AOE rem?

Die AOE inhibeerders veroorsaak verlaagde Bradikinien afbraak en ook verlaagde Angiotensien 2 sintese. Verder inhibeer dit ook Angiotensien 1 gemedieerde effekte. Wanneer Bradikinien vlakke verhoog bind dit aan Bradikinien 2 reseptore en veroorsaak bronchokonstriksie en ‘n hoesrefluks volg. Dit word dus geassosieer met ‘n droë hoes. Angiotensien 1 reseptor antagoniste inhibeer slegs Angiotensien 1 reseptore en verhoog nie Bradikinin vlakke nie, gevolglik veroorsaak dit nie ‘n droë hoes as ‘n newe-effek nie.

• Op watter wyse het AOE-remmers ‘n tweevoudige meganisme van werking by die behandeling van hipertensie?

Die AOE-remmers verlaag die sintese van Angiotensien 2 sintese, omdat dit die omskakeling van Angiotensien 1 na Angiotensien 2 blok wat lei tot arteriële vasodilatasie en dus verlaagde periferale weerstand. Dit veroorsaak ook ‘n verlaging in aldosteroon met verlaagde water en sout retensie wat lei tot verlaagde kardiale uitwerp.

Die AOE-remmers verlaag ook die afbraak van Bradikinin. Verhoogde vlakke van Bradikinien veroorsaak arteriële vasodilatasie en dus verlaagde periferale weerstand.

• Op watter tipe angiotensienreseptore werk losartan en soortgelyke middels?  Het hulle enige effekte, direk of indirek, op ander angiotensien II-reseptore?

Losartan is ‘n kompeterende antagonis op die Angiotensien 1 reseptore. Ja. Die middels tree ook op as antagoniste op die Angiotensien 2 reseptore. Dit veroorsaak indirek die afname van aldosteroon-sekresies en verhoog Na en water ekskresie.

• Wat is die fisiologiese effekte van kiniene op arterieë en vene?  Speel ander outakoïede ‘n rol in hierdie werking?  Verduidelik.

Kiniene veroorsaak vasodilatasie by arteriole vate en vasokonstriksie by veneuse vate. Ja. Die vasodilatoriese effekte kan gemedieer word deur NO of vasodilatoriese prostaglandiene, PGE2 en PGI2. Die vasokonstriktiewe effek kan ook plaasvind as gevolg van vasokonstriktoriese prostaglandiene, PGF2a.

• Watter reseptor is waarskynlik die mees betrokke in die klinies-belangrike effekte van kiniene?

Bradikinien2/ B2-reseptore

• Op watter wyse is natriuretiese peptiede moontlik effektief in die behandeling van hipertensie, asook kongestiewe hartversaking?

Natruiretiese petiede veroorsaak vasodilatasie en dit lei tot verlaagde periferale weerstand. Dit veroorsaak ook verhoogde Glomerulêre filtrasie en natriumuitskeiding. Die renienvrystelling word verlaag en ook die natriumherabsorpsie. Die effek van Aldosteroon en Angiotensien verlaag ook wat lei tot verlaagde kardiale uitwerp. Dit is dus effektiewe behandeling in hipertensie en hartversakking.

• Wat is neprilisien en wat is die rasionaal om sy aktiwiteit te inhibeer by die behandeling van hartversaking. Kan jy die middel noem wat sodanig gebruik word. Verwys ook na leereenheid 1 waar julle ook met die spesifieke middel te doen gekry het.

Neprilisien is ‘n neutrale endopeptidase verantwoordelik vir die afbraak van natriuretiese peptiede in die niere, lewer en longe. Deur neprilisien te inhibeer, verhoog sirkulerende vlakke van ANP en BNP en dit veroorsaak natriurese en diurese. Sacubutril is ‘n middel wat gebruik word om neprilisien te inhibeer. Dit sal veroorsaak dat die ANP en BNP vlakke verhoog wat sal lei tot verhoogde natriurese en diurese en gevolglik ‘n verlaging in die bloedvolume. Sacubutril en Valsartan (Angiotensien 2 reseptor antagonis) kan gekombineer word vir die behandeling van hartversaking.

• Gee voorbeelde van endotelium-afgeleide vasodilatore en vasokonstriktore.

Vasodilatore: Bosentan, macitan, Sitaxsentan, Ambrisentan

Vasokonstriktore: Endotelien 1,2,3

Blog 2.1: Migraine

Patologie:

Migraine kan beskryf word as ‘n neurovaskulêre toestand wat geassosieer word met die disfunksie van die serebrale senuwees en bloedvate. Die stimlili wat Migraine veroorsaak, veroorsaak primêre brein disfunksie wat gevolglik lei tot dilatasie van die kraniale bloedvate wat geïnerveer is met sensoriese vesels van trigeminale senuwees. Die gedilateerde bloedvate aktiveer die perivaskulêre trigeminale sensoriese senuwee vesels en dit veroorsaak ‘n pyn respons en gevolglik word vasoaktiewe peptiede soos Substans P en Kalsitonien Geen Verwante Peptied(CGRP) vrygestel. Die peptiede veroorsaak verdere vasodilatasie en neurogeniese inflammasie.

Middels gebruik vir behandeling:

Die Triptane, byvoorbeeld Sumatriptan, Naratriptan, Rizatriptan, word hoofsaaklik deur Klinici aanbeveel en aanvaar by pasiënte vir die behandeling van Migraine. Hierdie middels tree op as gedeeltelike agoniste op die 5HT1B/D reseptore en kan gevolglik die vrystelling van Kalcitonien Geen-Verwante Petied(CGRP) en perivaskulêre edeem in die serebrale sirkulasie verlaag.

Lasmiditan, ‘n 5HT1F reseptor agonis, verlaag die ekstravasasie van die bloedvate in die dura en gevolglik word dit gebruik by die behandeling van akute Migraine.

Die Ergot alkaloïede(Ergotamien en Ergonovien) kan ook gebruik word vir die behandeling van Migraine. Ergotamiene is vasoselektief. Dit tree op as ‘n gemengde gedeeltelike agonis op die 5HT2 en alpha-adrenoreseptore. Dit veroorsaak gladdespier konstraksie, maar het geen effek op die alpha-agonis vasokonstriksie nie.