1. TAD:  Tersiere anmiene :  Amitriptillien

                                               Imipramien

                                              Trimipramien

                                               Chloorimipramien

                                               Dotiëpien

                                               Butriptilien

             Sekondere amiene : Nortriptilien

                                             Desimipramien

                                             Amoksapien (NIE TAD) = tetrasikliese middel

                                             Maprotilien (NIE TAD) = tetrasikliese middels

                                             Lofepramien

             Mono-amienoksidase inhibeerders : Tranielsipromien en Moklobemied

             SSRI’s – Selektiewe 5-HT heropname remmers : Fluoksetien

                                                                                           Paroksetien

                                                                                           Fluvoksamien

                                                                                           Sertralien

                                                                                           Sitalopram

                                                                                           Esitalopram

              SNRI’S – Serotonien en noradrenalien heropname remmers : Venlafaksien en Duloxetien

               NARI’S - Selektiewe noradrenalien heropname remmers : Reboksetien

               Tetrasikliese en unisikliese anti-depressante : Mianserien

                                                                                         Mirtasepien

                                                                                         Bupropioon

                5-HT2 reseptor-moduleerders : Trasodoon en Vortioksetien

Sirkadiese ritmereguleerders : Agomelatien

2. Veelvoudige multipotente werking op baie monoamienergiese reseptore as gevolg van nonspesifieke verhoging in seretonien of NA.

3. Stadige aanvang van werking (6-8weke), want die effek op die beweging van G-proteïene uit die lipiedvlotte in die rigting van die selmembraan waar hulle beter instaat is om te funksioneer.

4. Effektiwiteit : TAD benodig titrasie tot minimum effektiewe dosis terwyl die SSRI’s gewoonlik onmiddelik met volle dosis kan begin. Dit kan angs presipiteer.

           Newe-effekte :

           TAD : Sedasie (H1 reseptor blokkade)

                     Simpatomimeties: tremore, insomnia (Verlaag die NA heropname)

                     Anticholinerg: visiesteurnisse, droë mond, konstipasie, urienretensie,verwarring

                     KVS: ortostatiese hipotensie, disritmieë

                     Psigoses, presipiteer manie

                     Konvulsies

  SSRI :

Insomnia, tremore, SVK-steurnisse, hoofpyn, ↓ libido, seksuele disfunksie,  angs (akuut), EPS (Naalde en spelde/kriewelrigheid/rustelose bene), onttrekkingsindroom.

 Die middels kan aptyt verlaag en oorgewig pasiente kan sodoende gewig verloor.

Middels is nie sederend nie – maak nie vaak nie.

Aanvanklik is daar ‘n skielike verhoging in die 5-HT vlakke in die brein wat angs vererger, dit word egter later weer beter.

Veiligheid : TAD – oordosis: Baie gevaarlik

                                             10x daaglikse dosis kan fataal wees

                                              Agitasie, delirium, neuromuskulêre irriteerbaarheid, konvulsies,    koma, respiratoriese onderdrukking, sirkulatoriese kollaps, hiperpireksie, disritmieë

                                              Koma, Konvulsies, Kardiotoksisiteit

                    SSRI : Die middels het ‘n beter newe effek profiel as baie ander middels en is veiliger in akute oordosering en is veilig ten opsigte van oordosering.

5. Mirtasepien - ‘n NaSSA – Noradrenalien en spesifieke serotonien anti-depressant. Blokkeer α2 (Blokkade van hierdie inhibitoriese reseptor bevorder beide NA (outoreseptor) en 5-HT vrystelling (heteroreseptore), 5-HT2A en 5-HT3. Blok ook H1 en α1.Ook indirekte stimulasie van 5-HT1A.

6. Venlafaksien - Blokkeer beide 5-HT en NA heropname, meer potent vir 5-HT as vir NA.

7. Aglomelatien - Herstel die liggaam se bioritmes. Primêre agonis op melatonien 1+2 reseptore en ‘m antagonis op 5-HT2C reseptore

1.  Litium ioon beïnvloed CAMP. DAG tweede boodskappersisteme, IP3 en Ig deur die vermindering van verskeie ensieme is belangrikin die omskakeling en hersirkulasie van die membraanfosfoinositiede IP3 en DAG is vir die monoamiene en cholinergiese neurotransmissie belangrik.

2.       0.5-1.5mM 

3. Monoterapie is vir Bipolêre versteurunge.

    Kombinasie met litium: Karbamasepien, risperidoon, valproaat en haloperidol vir psigiatriese  simpotome. Gemoedstabiliseerder word klonasepam en lorasepam gebruik.

4. Tradisionele APM's vererger EPS in kombinasie terapie met litium.

    Teensuurmiddels soos teofilien kaffeien verhoog die renale uitskeiding van litium.

    NsAIM's en ACEI's Fluoksetien verhoog litium se vlakke.

5. Tremore, sedasie, ataksie, afasie, spierswakheid, moegheid, polidpsie, poliurie, nokturie, nefrogene diabetes insipidus, tiroiedvergroting, leukositose, edeem, massa toename, aknee, alopesie en seksuele disfunksie.

6. Die baba se hart ontwikkel nie ten volle nie. Vrouens wat nog borsvoed moet nie litium gebruik nie, want die baba se litium vlakke styg agv die litium wat in die borsmelk is. 

7. Major depressie, skisofrenie en gemoedstabiliseerders.

8.  NSAID veroorsaak dat die litium minder opgeruim word; daarom is daar 'n toename in die gewig en ander newe effekte van litium ontstaan. Die pasiënt moet eerder paracetamol (Tylenol) gebruik omdat dit geen interaksies met litium het nie, maar gaan vir die pasiënt se pyn van die spierbesering werk. 

1. Alifatiese syketting - Chloorpromasien met 'n lae potensie en min newe effekte.

    Piperidien syketting - Perisiasien met 'n lae potensie en ook min newe effekte.

    Piperasien syketting - Fluvenasien met 'n hoë potensie en baie newe effekte.

2. Mesolimbiese D2 reseptore.

3. Tipiese middels wat D2 reseptore inhibeer asook NA, Ach en histamien reseptore.

4. D2 reseptore 

5. Haloperidol wat 'n hoë potensie het en 'n hoë affiniteit vir D2.

6. Blokkade van die muskariniese reseptor.

1. Dopamien agoniste en Anticholinergiese middels.

2. Amantadien is ‘n Metaffinoied potensieerder van dopamien wat die vrystelling van dopamien verhoog asook die sintese daarvan verhoog. Dit blokkeer ook die dopamien heropname, tree ook op as ‘n NMDA antagonise n adenosine A2-antagonis wat die D2-reseptorfunksie inhibeer. Dit het ook ‘n anticholinergiese en antivirale effek.

3. Dopamien word nie opgeneem nie of gemetaboliseer nie; daarom bly die dopamien konsentrasie hoog.

4. Ergotderivate: Broomkriptien

Nie-ergotderivate: Pramipeksool en Ropinirool

5. Broomkriptien: D2

Pramipeksool: D3

Ropinirool: D2

6. Pramipeksool (Rasagelien en Selegilien)- hierdie GM’s is selektiewe MAO-B inhibeerders. Hierdie beteken dat die GM’s help om die afbraak en die verlies van neurone te verhoed, dit beskerm die neurone.

7. Dopamien se metabolisme word onderdruk en die dopamien vlakke word in die SSS verhoog, neurobeskermende middel en verlaag siekte progressive.

8. KOMT-remmer metaboliseer l-dopa na 3OMD, verhoogde plasmavlakke van 3OMD swak terapeutiese respons met l-dopa, want 3OMD kompeteer met l-dopa vir aktiewe transportprosesse. KOMT-remmers verleng werkingsduur van l-dopa, verlaag perifere metabolisme en verbeter biobeskikbaarheid.

9. Istradefillien is ‘n adenosine A2a-antagonis en hierdie werking blokkeer die D2-reseptorfunksie wat die dopamien verlaag. Daarom moet die adenosine geblok word sodat die D2 nie geblok word nie wat dan ‘n verhoging in dopamien veroorsaak.

10. Safinamide het twee werkingsmeganisme naamlik, dit verhoog die dopamien aktiwiteit en dit verlaag die glutamaat vrystelling. Die dopamien aktiwiteite veroorsaak dat dopamien nie heropgeneem word nie asook ‘n potente omkeerbare inhibisie van MAO-B.

1. 1. Kleiner en gemiëlineerde vesels word makliker geblokkeer as groter en ongemiëlineerde vesels.
   2. Die dorsale senuwees wat impulse gelei, is meer sensitief vir blokkasie; daarom word dit makliker as druk senuwees geblok.

2.  Klas I anti-aritmiese middels, blok natrium kanale (By die Hart).

     Swak blokkende effek, geen kliniese toepassing (By die Skeletspiere).

     Verbeter gemoedstoestande, beïnvloed sentrale katesjolamien gemedieerde neurotransmissie, inhibeer NA          heropname (By die Psige).

3. Werkingsduur, kliniese gebruike van anestetikum en die aantal tyd waarvoor dit gebruik word.

4. Die werking en aanvang sal versnel.

5. Kokaïen, Oksibuprokaïen en Bensokaïen.

Vraag 2

Vraag 2

Hepatoksisiteit, intrakraniale druk (Halotaan)

Konvulsies, onderdrukking op alle sisteme (Enfluraan)

Potente onderdrukkende respiratoriese effekte (Isofluraan)

Iriterende effek op lugweg en verhoogde kraniale druk (Desfluraan)

Chemise onstabiel (Sevolfuraan)

Hipoksie indien suiwer N20 ingeasem is.

1.)  Fenobarbitoon, karbamasepien, fenotoien, okskarbasepien en topiramaat beïnvloed die pil se metabolisme. Hierdie anti-epileptiese middels inhibeer sitochroom P450 en skakel estrogeen en progesteroon om na 'n onaktiewe metaboliet; daarom verlaag die konsentrasie van estrogeen en progesteroon. Dan gaan die pil nie so effektief werk soos hy moet nie en die vrou kan swanger word. Valproaat, lamotrigien, gabapentin, leviterasetam en vigabatrin is veilige GM's om saam met die pil te gebruik, want dit meng nie in met die metabolisme nie. 

2.)  Neonate - hulle metabolisme en opruiming is hiper stadig; daarom is dit moeilik om GM's te gebruik om dit die kanse vir epilepsie verhoog.  Baba en kinders - het 'n vinniger metabolisme en opruiming omdat hulle lewer nog funksioneel reg is. Volwassenis - het ook 'n vinnige metabolisme en opruiming; daarom kan hul makliker gehelp word.  Swangervrouens is deel van die volwassenis, maar by hulle moet jy ekstra versigtig wees, want sekere GM's kan teratogenies wees. Bejaardes - hulle het 'n stadige metabolisme en opruiming omdat hulle lewerfunksie deur die jare verswak het. 

3.)  As die pasiënt ensieminhibeerders gebruik asook kontrasepsie GM's saam met valproaat en fenotoïen. Hiponatremie kan veroorsaak word deur karbamasepien en okskarbasepien. 

1. Wanneer kroniese alcohol gebruik word, verhood die MEOS se aktiwiteit en is gedeeltelik vir toleransie verantwoordelik.

2. Progressiewe verlaging in lewerfunksie (hepatitis en sirrose).

Erger in vroue as mans.

Glukoneogenese verlaging (hipoglukemie en vetakkumulasie) en nutriënte dra by soentoe.

Verhoogte aktiwiteit van lewermikrosomale ensieme (oksidasie sisteem word geïnduseer).

3. Wernicke-Korsakoff-sindroom is ‘n neurologiese kroniese breinversteuring wat veroorsaak word deur ‘n gebrek aan vitamien B1 of tiamien. Dit vind plaas in die thalamus en hypothalamus.

Behandeling: toediening van vit. B1(oral of IV), ‘n geballenseerde dieet om vit.B vlakke te verhoog.

4.  Terwyl die vrou swanger is, gebruik sy alcohol en dit kan tot teratogeniese effekte lei. Die baba kan dan misvormd gebore word en verskeie probleme ontwikkel soos verstandelike vertraging, groeigebreke, mikrokefalie, karakteristieke onderontwikkeling van die middelste gesigarea. Alles gebeur die meeste in die eerste trimester.

5. Akute alkoholgebruik verlaag die metabolisme van GM’s.

Kroniese alkoholgebruik verhoog die metabolisme van GM’s.

6.      Parasetamol

Diazepam

Enalapril

Metfotmin

1. Zero-orde kinetika. Dit wil sê dat daar ‘n beperkte hoeveelheid koënsiem(NAD) is en dat alcohol teen ‘n konstante tempo gemetaboliseer word. NAD sal versadig word indien daar ‘n toename in alcohol is en die effek sal waargeneem word.

2. Alkoholdehirogenase – is primêr verantwoordelik vir alcohol metabolisme veral vir lae of matige alcohol inname. Die zero-orde kinetika vat oor as gevolg van die NAD wat beperk is en die tempo van afbraak bly constant. En die eindt produk is asetaldehied.                                                        MEOS – metaboliseer hoër konsentrasies alcohol en wanneer daar kroniese alcohol gebruik word, word die MEOS verhoog; daarom word dan alcohol toleransie gevorm. Die eindt produk is ook asetaldehied.

3.       Metronidasool

Kefalosporiene

Hipoglisemiese GM’s

Disulfiram

Dit veroorsaak dat die aktiwiteit van aldehieddehidrogenase geinhibeer word wat beteken dat asetaldehied nie gemetaboliseer wordne asetaat toe nie. Hierdie ophoping van asetaldehied veroorsaak dat braking, naarheid, hoofpyn en gloede.

Hier onder is 'n paar voorbeelde van plantaardige of natuurlike produkte wat in die apteek verkoop word:

 Lemon balm, Lavender, Borage, Valerian, Passion Flower, Saffron, Kava, Cannabidiol, kruie, Melatonien, Ashwagandha, Galphimia Glauca .