1. Noem 'n voorbeeld van elk van die fenotiasien-subfamillies en se hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

1.  Alifatiese sykettings- Lae potensie en min EPS , erge sedasie en massatoename vind plaas. Sterk anticholinergiese effekte en alphalitiese effekte soos posturale hipotensie en kardiotoksisiteit. (bv.Chloorpromasien)
2. Piperidien sykettings- Lae potensie en min EPS , erge sedasie en massatoename vind plaas. Sterk anticholinergiese effekte en alphalitiese effekte soos posturale hipotensie en kardiotoksisiteit. (bv. Perisiasien)
3. Piperasien verbindings- Hoë potensieen meer EPS. Swakker anticholinergiese newe effekte en dus ook swakker alphalitiese effekte, minder sedasie en minder kardiotoksisiteit.

2. Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Die middels se blokasie is meestal gefokus op die mesolimbiese Dopamien 2 reseptore.

3. Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van tipiese middels?

Die tipiese middels blokkeer die mesolimbiese dopamien 2 reseptore waar die atipiese middels 'n hoer afiniteit het vir serotonien reseptore en blokkeer dus die 5-HT2a reseptore en werk ook as inverse agonis op die 5-HT2a en 5-HT2c meer as op die dopamien 2 reseptore.

4. Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Serotonien reseptore wat geblokkeer word lei daartoe dat daar minder EPS voorkom as wanneer Dopamien 2 reseptore geblokkeer word.

5. Watter van die ouer middels het 'n hoe insidensie van ekstrapiramidale effekte? Wat is die rede? 

Haloperidol het die hoogste insidensie vir EPS omdat die middel 'n potente D2 blokker is en 'n hoër affiniteit het vir DA2 as vir 5-HT2 reseptore

6. A.g.v watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels 'n hoë insidensie van outonome newe effekte?

'n Hoë insidensie van outonome newe effekte kom voor by die blokkade van M, , H-1 en 5-HT2

1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Middels wat dopamien aktiwiteit verhoog 
• Middels wat AcH verlaag

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Amantadien is 'n dopamien agonis, deurdat dit die vrystelling van dopamien by die senuwee store verhoog. Amantadien is 'n NMDA antagonis wat dus daartoe lei dat Glutamaat en Acetielcholien se vrystelling verlaag word en Dopamien se vrystelling dus gepotensieer word.

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op 'n indirekte wyse verhoog.

COMT-remmers (Entakapoon);

• COMT-ensieme metaboliseer L-dopa na 3-O-Metieldopa. Dit verhoog dus DA deur KOMT te blok, omdat L-Dopa kompeteer teen KOMT vir transport.

Selektiewe MAO-B remmers;

• MAO-B ensieme word selektief geinhibeer en veroorsaak disinhibisie van Dopamien wat dus daartoe lei dat Dopamien vlakke verhoog in die SSS

Amantadien;

• Metaffinoiede potensieerder van dopamien, verhoog dus dopamien vrystelling en sintese en blok die heropname van dopamien

4. Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter is nie?

Ergotderivate: Broomkriptien

Nie ergot derivate: Pramipeksool, Ropinirool

5. Maak 'n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

Broomkriptien: DA 2 

Ropinirool: DA 2

Pramipeksool: DA 3

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer? Wat beteken dit?

Rasagilien en Selegilien, die middels voorkom die vernietiging van dopamien neurone.

7. Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Die middels stimuleer aanhoudend Dopamien neurone. Hulle is dus ook neurobeskermend.

8. Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

Die KOMT-remmers blok KOMT en verhoog dus so dopamien. KOMT kompeteer vir transport met L-Dopa. Dus as KOMT geblok word is daar meer transport vir L-Dopa en dus meer Dopamien word vrygestek.

9. Hoe werk Istradefilien?

Istradefilien antagoneer Adenosien A2, en Adenosien inhibeer dopamien 2 se funksie.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied.

Dit verhoog die aktiwiteit van dopamien deur omkeerbare inhibisie van MOA-B en die inhibisie van dopamien heropname, asook verlaag dit glutamaat vrystelling.

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur 'n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

- Gemiellineerde vesels met ongemiellieerde vessels.

Kleiner en gemiellineerde vesels word makliker geblokkeer as groter ongemiellineerde vesels.

- Druk/tassenuwee met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Die Dorsale senuwees is meer sensitief vir blokkasie as druk/tassenuwees en sal dus makliker geinhibeer word.

2. Maak 'n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

• Het 'n anti-aritmiese effek op die Hart
• By die skeletspiere kom daar 'n swak blokkerende effek voor en het dus geen kliniese toepassing nie.
• In die SSS  verhoog dit die gemoedstoestand en beinvloed die sentrale katesjolamien-gemedieerde neurotransmissie.

3. Waarop berus die keuse van 'n LA?

- Tipe prosedure wat uitgevoer word.

- Die kliniese gebruik

- Duur van die prosedure 

- Tipe weefsel waarop dit uitgevoer moet word.

4. Waarom word oplossings van LA soms met CO2 versadig?

 Omdat dit die aanvangvan werking sal versnel van lokale anestetika.

5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

- Bensokaiene

- Oksibuprokaiene

- Kokaiene

1. Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam? Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is.

Etanol is hoogs lipofilies en word vinnig dus deur die liggaam versprei en geabsorbeer. Piekvlakke kan binne 30 minute bereik word indien die pt. vastend is.

Die volume van distribusie is afhanklik van die totale liggaamswater. Omdat vrouens minder liggaamswater het as mans is hul piekvlak hoër. Metabolisme van etanol vind plaas in die lewer  (90%) en die res van etanol word gemetaboliseeer in urine. Moegdheid kan veroorsaak word omdat oormatige alkoholverbruik die NAD+ store uitput.

Die kliniese belang van dié dat sedasie en goedvoel gevoel die gebruik van alkohol verhoog.

2. Gee 'n kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme.

Daar is 2 sisteme wat teenwoordig is as dit kom by die metabolisering van alkohol in die lewer.

• Die eerste metaboliese weë is die gebruik van Alkohol Dehidrogenase wat die katalisering van alkohol oorsit na asetaldehied. Die weë werk deur zero-orde kinetika (weë kan versadig word en raak onafhanklik van die etanol konsentrasie). Alkohol dehidrogenase metaboliseer lae tot matige hoeveelhede van alkohol [7-10g/h] en is afhanklik van die ko-ensiem, NAD, om alkohol te metaboliseer.
• Die tweede metaboliese weë is die mikrosomale etanol oksidasie sisteem (MEOS). Die weë metaboliseer alkohol by hoër konsentrasies [.100mg/dL]. Die aktiwiteit van die weë kan geinduseer word met kroniese inname van alkohol. Die MEOS metaboliseer alkohol na asetaldehied.

Wanneer alkohol omgekeer word na asetaldehied , dan sal aldehied-hidrogenase dit verder omskakel na asetaat wat opgebreek kan word na koolstofdioksied en water wat uitgeskei kan word deur uriene.

3. Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beïnvloed en wat is die effekte hiervan?

Die geneesmiddels wat die metabolisme van alkohol beïnvloed kan soos volg gelys word; Disulfiram, Naltreksoon, Akamprosaat, Fenotioen, Metroidazole en Cephaloporin.

Die geneesmiddels inhibeer aldehied dehidrogenase wat die akkumulasie van asetaldehied in die liggaam veroorsaak. Dit lei daarna toe dat die abnormale hoeveelheid van asetaldehied die liggaam sal veroorsaak om negatiewe effekte te toon. Die effekte is naarheid, braking , ataksia en kopseer,

Baie pasïente verkies alternatiewe medikasie oor normale voorgeskrewe medikasie want dit het nie soveel ongewenste newe effekte soos die voorgeskrewe medikasie nie. 

Kruimiddels soos ashwagandha, chamomile, valerian, passionflower, kava kava en cannabidiol kan gebruik word vir die behandeling van angstigheid.

Kruiemiddels wat gebruik kan word vir insomnia is valerian wortel, chamomile, hops, melatonien en passionflower.

Dit is belangrik om te onthou dat kruiemiddels die werking van voorgeskrewe middels kan beïnvloed.

1. Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beïnvloed? Wat is die kliniese belang hiervan?

Lipofiliteit beinvloed die absorpsie van 'n geneesmiddel. Dit kan dus 'n invloed he op die aksie van die geneesmiddel en die uitvoer van die geneesmiddel se effekte op die Sentrale Senuwee Stelsel. Geneesmiddels met 'n hoë lipofiliteit se aanvang van aksie is vinniger en het dus dan 'n groter effek op die SSS (dus ook visa versa omdat die geneesmidels nie oor die bloedbreinskans so effektief vloei nie).

2. Wat beteken herdistribusie en wat is die belang daarvan?

Herdistribusie van 'n geneesmiddel verwys na wanneer die geneesmiddel geabsorbeer word in die sistemiese sirkulasie en dan vervoer word na ander weefsels van die liggaam. Die proses help om die werkingstydperk van die geneesmiddel te verleng.

3. Hoe word BD's gemetaboliseer ? Gee die verskillende stappe van die proses.

Stap 1: Dealkilering - Aktiewe metaboliete kan vorm en dus aanleiding gee tot nog effekte.

Stap 2: Oksidasie - Bensodiasepiene word gemetaboliseer deur cytP450 en vorm dan aktiewe metaboliete.

Stap 3: Konjugasie - Fase 2 van die geoksideerde metaboliet bind aan glukuronsuur en vorm 'n wateroplosbaere onaktiewe metaboliet.

4. Watter BD's word na aktiewe metaboliete omgeskakel?  Wat is die belang hiervan?

Diasepam, Chloorasepaat, Prasepam, Chloordiasepoksied en ketazolam. 

Die belang hiervan is dat die werkingsduur verleng word omdat aktiewe metaboliete gevorm word, en ophoping vind plaas met meer dosisse.

5. Watter BD's is nie afhanklik van die sitochroom P450 oksidatiewe ensieme vir metabolisme nie? Wat is die voordele hiervan?

Bensodiasepiene soos Oksasepam, Lorasepam, temazepam en lormetazepam is nie afhanklik van CytP45 nie. Die voordeel hiervan is dat die geneesmiddels as keusemiddels kan optree wanneer CytP450 aktiwiteit vertraag is.

6. Wat is ensieminduksie? Watter van die sedatief-hipnotoniese middels is bekend hiervoor? Wat is die kliniese belang van hierdie ensieminduksie?

Ensieminduksie verlaag of verhoog die tempo van CytP450 sintese. Dit verhoog die substraat metabolisme en verlaag farmakologiese werking van die induseerder.

Die geneesmiddels wat ensieminduksie beïnvloed kan soos volg gelys word; Temazepam, Pentobarbital , Eszopiclone en Zolpidem. Die kliniese belang van ensieminduksie is dat dit erge sentrale senuwee onderdrukking kan veroorsaak, sowel as bensodiasepien akkumulasie kan plaasvind.

1. Watter tipe ioonkanale word op senuselmembrane gevind?

• voltage-gated ioon kanale
• ligandbemiddelde ioon kanale

2. Noem 3 verskille tussen potensiaalafhanklike en liganafhanklike ioonkanale:

Potensiaal afhanklike ioonkanale is gestimuleer agv die verandering in potensiaal verskil. Dit vervoer sein van selliggaam na senuwee terminaal. Dit is Na+, K+ en Ca2+ kanale. Terwyl, Ioonafhanklike ioonkanale gestimuleer word agv 'n ioonbinding op in ioon kanaal. Die kanale laat meer as een subsans deur die kanaal beweeg.

3. Vergelyk ionotropiese en metabotropiese reseptore:

Ionotropiese reseptore:

• verskeie subeenhede per reseptor
• neurotransmitter- reseptor binding maak ioonkanale direk oop.
• Kanale is onsenstief of swak sensitief tot membraan potensiaal.
• kort tydperk van aksie.
• Verantwoordelik vir die oopmaak van ioon kanale.

Metabotropiese reseptore:

• 7 transmembraan G-proteien gekoppelde reseptors
• Binding van neurotransmitters maak nie die kanale oop nie. Produksie van tweede bookskappers kom voor wat die intrasellulere sein-kaskades bemiddel.
• Aksie tydperk kan duur vanaf sekondes tot minute
• Verantwoordelik vir metaboliese veranderinge.

4. Klassifiseer die SSS reseptore in ionotropiese en metabotropiese reseptore en ken die transduksiemeganisme van elke reseptor:

Ionotropiese reseptore in die SSS is GABA (A), nikotiniese reseptore, EAA reseptore en Serotonien (5-HT3) reseptore.

Metabatropiese reseptore funksioneer deur 2 transduksie sisteme te gebruik nl. die adenielsiklase sisteem  sowel as die fosfolipase C sisteem.

5. Verduidelik die verskil tussen EPSP en IPSP en gee voorbeelde:

IPSP: Is die inhiberende post sinaptiese potensiaal. Veroorsaak die opening van chloor kanale sodat 'n inhiberende post sinaptiese potensiaal kan ontwikkel wat uiteindelik die SSS gaan onderdruk. Voorbeelde; GABA & Glisien

EPSP: Is die aktiverende post sinaptiese potensiaal. Veroorsaak depolarisasie  wat lei tot 'n toename in ioondeurlaatbaarheid en die SSS word gestimuleer. Voorbeelde; Glutamaat en Asparaat.

6. Wat is die rol van kalsium in die ontwikkeling van 'n sinaptiese potensiaal?

Wannneer die aksiepotensiaal  arriveer by die akson terminaal veroorsaak dit depolarisasie wat 'n influks van kalsium veroorsaak by die voltage-gated kalsium kanale wat 'n versmelting veroorsaak van sinaptiese vesikels en die presinaptiese membraan. Neurotransmitters is dus dan vrygestel van die sinaptiese vesikels in die sinaptiese spleet.  Die neurotransmitters kan dan oor die spleet versprei en bind aan reseptors op post-sinaptiese membraan om 'n effek te ontlok.