1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Geneesmiddels wat die dopamien aktiwiteit verhoog.
• Geneesmiddels wat die cholinergiese aktiwiteit verlaag.

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

• Amantadien is 'n metaffinoïede potensieerder van DA wat beteken dat dit die vrystelling en sintese van dopamien verhoog, dit blokkeer ook die heropname van dopamien.
• Amantadien het antidiskinetiese effekte en kan gevolglik dan gesien word as 'n NMDA antagonis wat help met bewegingsteurnisse.
• Amantadien is ook 'n adenosien A2 antagonis wat beteken dat dit 'n verhoging in die dopamien vlakke veroorsaak omdat adenosien die D2 reseptorfunksie inhibeer.

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamien konsentrasie op 'n indirekte wyse verhoog.

• Amantadien: Dit is 'n metaffinoïede potensieerder van DA wat beteken dat dit die vrystelling en sintese van dopamien verhoog, dit blokkeer ook die heropname van dopamien.
• Selektiewe MAO-B remmers: Dit inhibeer selektief MAO-B ensieme wat gevolglik lei tot 'n verhoging in dopamien konsentrasie in die SSS, asook die inhibisie van dopamien metabolisme.
• COMT-remmers (Entakapoon): COMT metaboliseer L-Dopa na 3-O-metieldopa (3OMD), en gevolglik het die verhoogde plasma vlakke van 3OMD 'n swak terapeutiese respons met L-Dopa, omrede hulle albei kompeteer vir die aktiewe transportprosesse. Daar kan dus gesê word dat COMT-remmers die perifere metabolisme verlaag, die biobeskikbaarheid verbeter asook die werkingsduur van L-Dopa verleng.

4. Watter van die dopamienantagoniste is ergotdevirate en watter nie?

• Ergotdevirate: Broomkriptien
• Nie-ergotdevirate: Pramipexole en Ropinirole

5. Maak 'n lys van die spesifieke dopamien reseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

• D2 Agoniste: Ropinirole en Broomkriptien
• D3 Agoniste: Pramipexole

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermde middels geklassifiseer? Wat beteken dit?

Selektiewe MAO-B remmers bv. Selegilien en Rasagilien. MAO-B remmers beskerm teen die voorkoms van parkinsonisme deur te voorkom dat MPTP omgeskakel word na MPP+.

7. Wat is die belang van Monoamieneoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

MAO-B het 'n voorkeur vir dopamien as 'n substraat wat gevolglik 'n verhoging  in dopamien konsentrasie veroorsaak in die SSS.

8. Hoe werk COMT remmers in parkinsonisme?

L-Dopa word na 3-O-metieldopa (3OMD) toe gemetaboliseer deur middel van COMT. Dus lei dit na 'n verhoging in die 3OMD plasmavlakke, wat 'n swak terapeutiese respons met L-Dopa het omdat albei kompeteer vir die aktiewe transportprosesse. COMT remmers verlaag dus die perifere metabolisme, verbeter biobeskikbaarheid en verleng L-Dopa se werkingsduur.

9. Hoe werk Istradefilien?

Istradefilien, wat 'n adenosien A2 antagonis is, inhibeer die funksie van D2.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van Safinamied.

Safinamied het 'n tweeledige werkingsmeganisme naamlik:

1. Die verhoging van dopamien aktiwiteit deur die inhibisie van dopamien heropname, asook deur die potente onomkeerbare inhibisie van MAO-B.
2. Die verlaging van glutamaat vrystelling.

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokade deur 'n LA van die  volgende tipes vesels met mekaar

Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels:

Gemiëlineerde vesels is kleiner en word makliker geblok as groter ongemiëlineerde vesels.

Druk/tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei:

Druk/tassenuwees vuur vinniger seine uit wat selektief geblok word, waar dorsale senuwees stadiger geblok word.

2. Maak 'n lys van die effekte van LA op ander weefsels.

• Skeletspier: Dit het geen kliniese toepassing op die skeletspier nie, en het 'n swak blokkerende effek.
• Hart: Klas 1 anti-aritmiese middels bv. Lidokaïen ( wat ook 'n klas 1 anti-aritmiese middel is) blokkeer Na kanale in die hart met die doel om aksie potensiaal te verkort asook om die refraktere periode te verleng.

3. Waarop berus die keuse van 'n LA

• Die werkingsduur van die LA (die aantal tyd waarvoor dit gebruik word).
• Die tipe weefsel waarop die LA moet werk vir die verlangde effek.
• Die tipe prosedures wat gedoen moet word (die kliniese gebruik van die anestetikum).

4. Waarom word oplossings van LA soms met CO2 vesadig?

Dit sal die effekte van die lokale anestetika versterk, en dien dus as 'n buffer vir die LA (die CO2).

Daar word 'n vinniger aanvang van die LA bereik en dit verhoog ook die effektiewe konsentrasie van die LA in sy nie-geioniseerde vorm. Die plasmamembraan kan slegs deur die nie-geioniseerde vorm oorsteek word om 'n effek te hê, en gevolglik sal die streekblok se aanvangstyd verkort word.

5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

• Bensokaïene
• Kokaïene
• Oksibuprokaïene

1. Stel vir jouself 'n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer, uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.                            

2. Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels.

Halotaan: By die gebruik van Halotaan kan Hepatoksisiteit voorkom, omdat dit deur die lewer gemetaboliseer word.

Laggas: Hipoksie kan voorkom wanneer daar suiwer N2O vir die pasiënt gegee word, dus moet dit antyd my lug of suurstof gemeng word. Dit moet ook met 'n ander anestesie middel gegee word omdat dit nie potent genoeg is as dit alleen, as 'n enkel dosering toegedien word nie.

Desfuraan: Dit is baie irriterend vir die lugwëe en het 'n skerp reuk. As dit as 'n induksie middel gegee word sal dit hoes, kortasem en laringospasma veroorsaak. Dus word dit nie gebruik om anestesie te induseer nie maar eerder as 'n instandhoudingsmiddel.

Enfluraan: Dit kan erge konvulsies veroorsaak en moet verkieslik nie vir pasiënte wat epilepsie het gegee word nie.

1. Watter anti-epileptiese middels beïnvloed die Pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan? Watter middels is veilig om saam met die Pil te gee?

Fenobarbitoon, Fenitoïen, Topiramaat en Karbamasepien is almal geneesmiddels wat inmeng met die pil se metabolisme. Hierdie middels vermider die effektiwiteit van die kontasepsie.

Middels wat veilig is om te gee tydens kontrasepsie, en wat nie inmeng met die pil nie is Lamotrigine, Leviterasetam, Valproaat en Gabapentin.

2. Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beïnvloed (vanaf neonate tot by bejaardes)?

Neonate het 'n stadige metabolisme, waar babas en kinders 'n vinniger metabolisme as volwassenes het. Bejaardes sal 'n laer dosis moet onvang omdat  hulle 'n verhoogde insidensie het vir SSS toksisiteit.

3. In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui? 

In die gebruik van antikonvulsante in vroue.

1. Watter moontlike meganismes is ter sprake  by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkohol inname?

As die persoon se alkohol inname veroorsaak dat die metabolisme van die alkohol in die persoon se liggaam verhoog, verhoog die persoon se kanse om 'n toleransie teenoor alkohol te bou.

2. Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewer metabolisme?

Die optimale funksionering van die lewer verlaag, en gevolglik kan dit hepatitis en sirrose veroorsaak. Nog 'n nagevolg is die verlaging van glukoneogenese.

3. Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel?

Wernicke-Korsakoff-sindroom is 'n sindroom wat plaasvind agv 'n tekort aan Thiamine en Vitamien B. WKS  veroorsaak gevolglik ataksie, verwarring en paralise van gesigspiere. Vitamien B inspuitings word toegedien en parentale dosisse van Thiamine word gegee aan 'n pasiënt om permanente breinskade te voorkom.  'n Gebalanseerde dieet sal ook effektief help vir die behandeling van WKS, asook die behandeling van alkoholisme wat dan ook sal help om WKS te behandel.

4. Wat is die Fetale Alkoholsindroom? Verduidelik volledig.

Fetale alkoholsindroom vind plaas wanneer 'n ma alkohol in haar eerste trimester tydens swangerskap misbruik, en gevolglik kan dit veroorsaak dat die kind wat tydens die misbruik van alkohol gedra is aan verstandelike vertraging, groeigebrekke, mikrokefalie en karakteristieke onderontwikkeling van die middelste gesigsarea lei.

5. Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkoholgebruik?

Akute gebruik van alkohol verlaag ander geneesmiddels se metabolisme, waar die chroniese gebruik van alkohol ander geneesmiddels se metaboliese transformasie verhoog.

6. Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander middels deur alkohol gepotensieer word.

Parasetamol, Diasepam, Alprazolam en Oksasepam

1. Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam? Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is.

Etanol absorbeer en versprei baie vinnig in die liggaam. Dit absorbeer baie vinnig agv die klein wateroplosbare molekules waaruit dit bestaan en versprei baie vinnig agv die lipofiliteit van die molekules. Die piekvlakke kan gesien word in 30 minute in persone wat vastend is. Die volume van distribusie is gelyk aan die totale liggaamswater (0.5-0.7 L/kg). Die piek in vroue is gewoonlik groter in vroue as in mans omdat hulle minder liggaamswater het. 90% Van die alkohol word in die lewer gemetaboliseer en die res word in die longe en uriene.  In 'n volwassene word etanol 7-10 g/h gemetaboliseer, dit wil sê dat 1g/h vir elke 10 kg liggaamsmassa gemetaboliseer word.

Die kliniese betekenis van hierdie is dat dit die toksisiteit and afhanklikheid van 'n persoon aan alkohol bepaal.

2. Gee 'n kort opsomming van die metaboliese weë van etanol metabolisme.

Tydens etanol metabolisme vind daar 2 ensiem sisteme plaas. Die eerste ensiem sisteem wat plaasvind is Alkoholdehidrogenase. Hierdie sisteem vind slegs plaas wanneer lae en matige hoeveelheid alkohol ingeneem word en vind primêr plaas in die lewer. 'n Konstante tempo van afbraak van 7-10 g/h vind plaas ongeag hoeveel alkohol ingeneem word.

Sodra 'n groter konsentrasie alkohol ingeneem word verander die metabolisme van die eerste sisteem na die tweede sisteem toe, naamllik MEOS (Mikrosomale Etanol Oksidasie). Die etanol word hier geoksideer en vorm 'n produk naamlik Asetaldehied. Hierdie aktiwiteit is verantwoordelik vir toleransie aangesien chroniese gebruik die MEOS aktiwiteit verhoog.

3. Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beïnvloed en wat is die effekte daarvan?

Disulfiram, Metronidasool, Kefalosporiene en Hipoglisemiese geneesmiddels.

Hiedie middels inhibeer aldehied dehidrogenase en gevolglik word die Asetaldehied meer en hoop op, wat veroorsaak dat dit nie gemetaboliseer kan word nie. Die effek van opgehoopde Asetaldehied is naarheid, blosing, hoofpyn, duisligheid en ook hartkloppings.

1. Daar is velerei plantaardige en/of natuurlike preparate wat op die apteek/winkelrakke staan waarvoor aansprake gemaak word dat dit anksiolitiese en/of sedatief-hipnotiese effekte het.

Voorbeelde van hierdie soort middels is die volgende:

• Melatonin
• Antihistamiene
• Valerian (Valeriana officinalis)
• Lavender (Lavandula angustifolia)
• Chamomile (Chamomilla recutita)
• SSRI's
• Saffron
• Lemon balm (Melissa officinalis)

1. Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beïnvloed? Wat is die kliniese belang hiervan?

Lipofiliteit beïnvloed die verspreiding en absorpsie van sedatief-hipnotiese middels, en die tempo van absorpsie word daardeur bepaal. Dit gaan bepaal of 'n kort- of langwerkende middel gebruik gaan word. Hoe meer lipofiel die middel is, hoe vinniger gaan dit deur die SSS versprei en geabsorbeer word, en anders om, hoe minder lipofiel, hoe stadiger word die GM versprei en geabsorbeer.

2. Wat beteken herdistribusie en wat is die belang daarvan?

Herdistibusie is wanneer 'n geneesmiddel versprei na die brein, hart en niere, en dan direk daarna versprei na spier weefsel en vet weefsel in die liggaam. Dit is van belang want dit verseker dat die duur van werking van die middel verleng sal word.

3. Hoe word die BD'e gemetaboliseer? Gee die verskillende stappe in die proses.

Stap 1: Dealkilering - Aktiewe metaboliete word gevorm.

Stap 2: Oksidasie - Sitochroom P450 laat aktiewe metaboliete vorm.

Stap 3: Konjugasie - Fase 2 van geoksideerde metaboliet met glukuronsuur, om onaktiewe metaboliet te vorm.

4. Watter BD'e word na aktiewe metaboliete omgeskakel? Wat is die belang hiervan?

Chloorasepaat, Prasepam, Diasepam, Ketasolam en Chloordiasepoksied.

Aktiewe metaboliete sal 'n verlengde werkingsduur verseker.

5. Watter BD'e is nie afhanklik van die sitochroom P450 oksidatiewe ensieme vir metabolisme nie? Wat is die voordele hiervan?

Lorazepam, Lormetazepam, Oksasepam en Termasepam.

Voordele: Dit is die perfekte middels vir pasiënte met 'n lae sitochroom P450 afktiwiteit, en sal dus dan die keusemiddels wees.

6. Wat is ensieminduksie? Watter van die sedatief-hipnotiese middels is bekend hiervoor? Wat is die kliniese belang van hierdie ensieminduksie?

Ensieminduksie is wanneer 'n middel die produksie van sekere ensieme verhoog wat gevolglik dan lei na 'n verhoogde tempo van metabolisme.

Middels soos bv; Barbutirate soos Fenobarbital.

Die kliniese belang van hierdie middels is dat daar 'n verlenging in die middel se werkingsduur sal wees as gevolg van die tempo van metabolisme wat verhoog.

1. Wat beteken anterograde amnesie en watter middells kan hierdie effek veroorsaak?

Anterograde amnesie beteken geheue verlies en is om nie die vermoë te hê om gebeurtenisse en oomblike te kan onthou (vergeet) sodra die middel geneem is nie bv. Triazolam en Temazepam.

2. Noem die effekte van die sedatief-hipnotiese middels op die normale slaap patroon en verduidelik wat is die belang daarvan vir die pasiënt.

• Dit verminder die tyd wat dit neem om aan die slaap te raak.
• Dit verhoog die totale slaaptyd.
• Hoë dosissee velaag REM slaap.
• Dit verlaag die duur van fase 4 NREM.
• Dit verleng die duur van fase 2 NREM.

'n Gebrek aan die REM fase, wat hierdie middels onderdruk, kan angstigheid, geirriteerdheid en depressie in die pasiënt veroosaak.

3. Watter van die sedatief-hipnotika word as aanvullende terapie in anestesie gebruik? Verduidelik hoekom.

Midazolam, Doasepam, en Lorazepam. Hierdie middels word gebruik agv hul lang leef tye. Hoë dosisse word gebruik saam met narkose, en die effek van die middels duur langer as die van narkose. Anterograde amnesie word veroorsaak en word gebruik vir SSS onderdrukkers. 

4. Watter van die sedatief-hipnotika word as antikonvulsante gebruik?

Fenobarbitoon, Klonasepam en Klobasam.

5. Wat is die meganisme van die spierverslappende effekte van sommige van die karbamate en die BD'e?

Die bensodiasepiene geneesmiddel, bv. Diasepam, inhibeer die polisinaptiese reflekse.

6. Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotika op die respiratoriese en kardiovaskulêre stelsels.

As die medulla oblongata (dit beheer hierdie 2 stelsels) teveel onderdruk word, kan dit 'n negatiewe effek hê. Respiratoriese/kardiovaskulêre depressie en selfs dood kan veroorsaak word as die medulla oblongata te veel onderdruk word.

1. Watter tipe ioonkanale word op die senuselmembrane gevind?

Potensiaalafhanklike ioonkanale en Ligandbemiddelde ioonkanake.

2. Noem 3 verskille tussen potensiaalafhanklike en ligandafhanklike ioonkanale.

3. Vergelyk ionotropiese en metabotropiese reseptore.

Ionotropiese reseptore kom in ligandafhanklike ioonkanale voor, en metabotropiese reseptore kom in potensiaalafhanklike ioonkanale voor. Die metabotropiese proses neem langer as ionotropiese proses omdat G-proteïene, wat 2de boodskappers vorm, betrokke is.

4. Klassifiseer die SSS reseptore in ionotropiese en metabotropiese reseptore en ken die transduksiemeganisme van elke reseptor.

Ionotropiese reseptore:

• Seritonin (5-HT3)
• Glutamaat (EAA)
• GABA-A
• Nikotinies

Metabotropiese reseptore:

1. Adenielsiklase stelsel:

• Beta 1 en 2
• D1 en D2 (Dopamien)
• Alfa 2
• 5-HT1 A en B (Seritonin)
• M2 en M4
• mGlu8
• GABA-B

Fosfolipase C-stelsel

• 5-HT2
• H1
• Alfa 1
• mGlu8
• M1, M3, M5

5. Verduidelik die verskil tussen 'n EPSP en 'n IPSP en gee voorbeelde van elk.

IPSP: Inhiberende post sinaptiese potensiaal en is SSS inhiberend. Voorbeeld: GABA-A bind aan die reseptore. Die Cl kanale word oopgemaak en dus vind hiperpolarisasie plaas, wat gevolglik keer dat aksie potensiaal vorm. So is dit inhiberend teenoor die SSS.

EPSP: Eksitatoriese post sinaptiese potensiaal en is SSS aktiverend. Voorbeeld: Seritonin bind met die 5-HT3 reseptor. Die Na kanale gaan oop en dus vind depolarisasie plaas, wat gevolglik 'n aksiepotensiaal maak. So is dit aktiverend teenoor SSS.

6. Wat is die rol van Kalsium in die ontwikkeling van 'n sinaptiese potensiaal?

Kalsium speel 'n groot rol by die vrystelling neurotransmitters, en dus is kalsium ook belangrik by  die vrystelling van die sinaptiese aksie potensiaal.