Stel vir jouself 'n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respiratories, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings.

Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels

- Hepatotoksies by Halotaan

- Bradikardie by Halotaan

- Hipoksie by Halotaan & N2O-gas

- Konvulsies by Enfluraan

- Laringospasma by Desfluraan & Sevofluraan

Watter anti-epileptiese middels beinvloed die pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan? Watter middels is veilig om saam met die pil te gee? 

- Die volgende middels beinvloed die pil se metabolisme wat dus die effek van die pil verlaag. 

Fenobarbitoon, Karbamasepien, Fenitoien, Okskarbasepien, Topiramaat. 

-Die volgende middels is veilig om saam met die pil te gebruik: 

Valproaat, Lamotrigien, Gabapentin, Leviterasetam. 

Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beinvloed ?

-Neonate ondergaan stadiger metabolisme.

-Baba's & kinders ondergaan vinniger metabolisme as volwassenes.

-Volwassenes se metabolisme is op normale spoed, so hul kry normale doserings. 

-Bejaardes moet laer dosisse ontvang, hul metabolisme van geneesmiddels is stadiger as wat dit was. 

In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui? 

-Swangerskap, by moontlike geneesmiddelinteraksies, om te monitor of daar enige newe-effekte is, idien aantal konvulsies nie afneem nie en by bejaarde pasiënte. 

Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam?  Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is. 

- Vinnige absorpsie & verspreiding 

- Vastend: Piekvlakke binne 30 min 

- Volume van distribusie =  totale liggaamswater ( 0.5-0.7 L / kg) 

- Ekwivalente orale dosis: pieke van vroue hoër as mans 

- Metabolisme: 90% lewer, res: longe en uriene

- Volwassene: metaboliseer 7-10 g/h 9vaste kapasiteit) 

Gee kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme

1. Alkoholdehidrogenase: Lae & matige hoeveelhede. Beperkte hoeveelheid NAD (ko-ensiem) : zero-orde kinetika, (7-10g/h). Ongeag die hoeveelheid ingeneem bly die tempo dieselfde. 

2. MEOS: Mikrosomale etanol oksidasie (Gemengde funksie oksidases) hoër konsentrasies (>100mg/dL). MEO's aktiwiteit verhoog met chroniese gebruik, kan geinduseer word, gedeeltelik verantwoordelik vir toleransie. Eindproduk= Asetaldehied. Opeenhoping van asetaldehied lei tot naarheid, hoofpyn, hartkloppings, blosing wn duiseligheid. 

Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beinvloed en wat is die effekte daarvan? 

-Disulfiram, mETRONIDASOOL, Hipogllisemiese GM's& Kefalosporiene. 

-Hulle onderdruk aldehieddehidroginase, wat lei tot die opeenhoping van asetaldehied. Dit lei verder tot naarheid, hoofpyn, hartkloppings, blosing en duideligheid. 

Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname?

 -MEOS's se aktiwiteit verhoog met chroniese gebruik en is die oorsaak van toleransie.

-Kruistoleransie ander sedatief-hipnotika 

-Psigiese en fisiese afhanklikheid

Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewermetabolisme?

--Progressiewe verlaging in lewerfunksie, hepatitis & sirrose (erger in vrouens as mans)

- Glukoneogenese verlaging= hipoglukemie en vetakkumulasie, nutrientgebrekke dra by hiertoe

-Verhoogte aktiwiteit van lewermikrosomale ensieme 

Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel? 

-Die sindroom word veroorsaak deur 'n tekort aan timien of Vit B1. Dit word gekenmerk deur ataksie, verwarring, paralise van gesigspiere. Parenterale Tiamien word gegee om permanente breinskade te voorkom. 

Wat is fetale alkoholsindroom? Verduidelik volledig. 

- Teratogeniese effekte

- Verstandelike vertraging, groeigebrekke, mikrokefalie, karakteristieke onderontwikkeling van middelste gesigarea (lg. a.g.v. misbruik in 1ste trimester). 

Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkoholgebruik?

-Chroniese alkoholgebruik verhoog die metaboliese transformasie van ander geneesmiddels, soos parasetamol wat hepatotoksisiteit met hoë terapeutiese dosisse kan veroorsaak.

- Akute alkoholgebruik verlaag die metabolisme van middels soos Fenotiasiene, TAD'e en ander sedatief-hipnotika. 

Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander geneesmiddels deur alkohol gepotensieer word: 

- Aspirien

-Hipoglisemiese middels 

-Vasodilatore 

-Parasetamol 

-Fenotiasiene & TAD'e & ander sedatief-hipnotika. 

Plantaardige en/of natuurlike preparate wat op die apteek winkelrakke staan waarvoor aansprake gemaak word dat dit anksiolitiese en/of sedatief-hipnotiese effekte het

Chamomile (Matricaria recutita): Dis 'n middelmatige "tranquilizer"en slaap induseerder, sy sedatiewe effekte mag wees a.g.v. die flavonoied, apigenien wat bind aan die bensodiasepiene (GABA) reseptore in die brein. Die ekstrak van Chamomile wys 'n besodiasepien-tipe hipnotiese aktiwiteit soos bewys in 'n studie met slaap-versteurende rotte.

Laventel (Lavandula angustifolia) word gebruik vir insomnia, 'fatigue", depressie en angs. In 2010 is 'n dubbelblindheidstoets gedoen wat bewys het dat Laventel angs so effektief soos Lorasepam verminder.

Passionflower: Oorspronklik gebruik vir rusteloosheid en histerie, maar setlaars in Amerika het sy gebruik versprei as 'n sedatief. Navorsers beweer dat dit Gamma aminobottersuur in die brein verhoog, wat aktiwiteit in 'n paar breinselle verminder en maak dat jy meer kalm voel. 'n Studie in die Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, het bewys dat passionflower net so effektief werk soos Oksasepam.

Valeriaan (Valeriana officinalis): al gebruik vanaf die 2de eeu vir angs en insomnie. Wetenskaplikes glo dat valeriaan die hoeveelheid Gamma-aminobottersuur in die brein verhoog, wat gelyk is aan die werking van Alprasolam en Diasepam.

Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beinvloed? Wat is die kliniese belang hiervan?

Die tempo van absorpsie en verspreiding word bepaal deur die bensodiasepien se veroplosbaarheid (lipofiliteit). Triasolam, Zolpidem en Zaleplon is hoogs lipofilies en het dus ‘n vinnige aanvang van werking. Minder lipofiliese middels, wat langer gaan vat om te werk, is: Oksasepam, Lorasepam, Temasepam, Bromasepam.

Hoe word die BD’e gemetaboliseer? Gee die verskillende stappe in die proses.

Bensodiasepiene word stapsgewys gebiotransformeer deur lewermikrosomale ensieme onder normale omstandighede:

1. Dealkilering (Aktiewe metaboliete)
2. Oksidasie (Sit P450: aktiewe metabolite)
3. Konjugasie (Fase 2) van geoksideerde metaboliet met glukuronsuur om onaktiewe metaboliet te vorm.  

Volgende middels word nie gedealkileer of geoksideer nie, maar dadelik gekonjugeer: Oksasepam, Lorasepam, Temasepam en Lormetasepam.

Watter BD’e word na aktiewe metaboliete omgeskakel? Wat is die belang hiervan?

• Diasepamm, Chloorasepaat, Prasepam, Chloordiasepoksied, Ketasolam. Voordeel: Verlengde duur van werking. Kumulatiewe effekte met veelvuldige dosisse.

Watter BD’e is nie afhanklik van die sitochroom P450 oksidatiewe ensieme vir metabolisme nie? Wat is die voordele hiervan?

Volgende middels word nie gedealkileer of geoksideer nie, maar dadelik gekonjugeer: Oksasepam, Lorasepam, Temasepam en Lormetasepam. Voordele: Keusemiddels waar sitochroom P450 aktiwiteit verlaag is, bv. Bejaardes, neonate, lewersirrose en terapie met P450 ensiemremmers.

Wat is ensieminduksie? Watter van die sedatief-hipnotiese middels is bekend hiervoor? Wat is die kliniese belang van hierdie ensieminduseerders?

Ensieminduksie  is wanneer 'n geneesmiddel die produksie van 'n sekere ensiem verhoog, wat dan die metabolisme van die geneesmiddel verhoog. Ouer barbiturate en meprobamaat is bekend vir hul ensieminduksie. Kliniese belang van ensieminduseerders: Metabolisme van geneesmidel verhoog, geneesmiddel dan korter werkingsduur end us sal die geneesmiddel ‘n verlaagde effek hê.

Wat beteken anterograde amnesia en watter middels kan hierdie effek veroorsaak?

Anterograde amnesia: Om nie die vermoë te hê om gebeurtenisse te kan onthou nie.

Middels wat hierdie effek kan ontlok is: Bensodiasepiene bv. Diasepam, Lorasepam en Midasolam

Noem die effekte van die sedatief-hipnotiese middels o pdie normale slaappatroon en verduidelik wat’s die belang daarvan vir die pasiënt

Bensodiasepiene verminder die tyd om aan die slaap te raak en verhoog die totale slaaptyd (lg. slegs in pasiënte wat gewoonlik minder as 6 ure ‘n nag slaap).

Verhoog duur van fase 2 NREM

Bensdiasepiene het ‘n klein verminderende effek op REM slaap

Hoë dosisse verminder REM slaap

Bensodiasepiene verminder die duur van fase 4 NREM

Toleransie t.o.v. effekte op slaappatrone na 1-2 weke se gebruik van hipnotika

Geleidelike onttrekking word aanbeveel sodat newe-effekte soos nagmerries en terugslag insomnia vermy kan word.

Kortwerkende BD’e: Vir pasiënte wat sukkel om aan die slaap te raak

-Midasolam of Triasolam

Intermediêre BD’e: vir pasiënte wat vroegoggend wakker lê.

Langwerkende BD’e: Beheer van angs.

Nie gebruik by:

-slaapapnee, geskiedenis van middelmisbruik of swangerskap

BD’e verskaf simptomatiese verligting, maar nie genesing nie.

Watter van die sedatief-hipnotika word as aanvullende terapie in anestie gebruik? Verduidelik hoekom.

Barbiturate soos Natriumtiopentoon en tiopentoon en Bensodiasepiene soos Diasepam, Lorasepam en Midasolam. Hulle veroorsaak Anterograde anestesie, wat pasiënte laat gebeurteniss vergeet, wat voordelig is in operasies want ‘n pasiënt kan wakker raak tydens ‘n prosedure end it kan baie traumaties wees, omdat die pyn skok kan veroorsaak en so aan.

Watter van die sedatief-hipnotika word as antikonvulsante gebruik?

-Fenobarbitoon gepaard met ‘n bensodiasepien, tiopentoon, Nitrasepam, Klobasam, Klonasepam.

Wat is die meganisme van die spierverslappende effekte van sommige van die karbamate en die BD’e?

 Inhibering van polisonaptiese reflekse

Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotika op die respiratoriese en kardiovaskulêre stelsels.

Toksiese effekte: Medulêre depressie en dood ( Terapeutiese dosis betekenisvolle onderdrukking in pulmonêre siekte en kardiovaskulêre onderdrukking in KVS siekte. Lg. Effekte meer uitgesproke met IV-toediening).

1. Watter tipe ioonkanale word op selmembrane gevind?

- Potensiaalafhanklike ioonkanale (Metabotropiese reseptore)

-Ligandbemiddelde ioonkanale (Ionotropiese reseptore)

2. Noem 3 verskille tussen die ioonkanale

-Potensiaalafhanklike ioonkanale werk indirek en maak gebruik van G-proteiene om 'n effek te ontlok, terwyl Ligandbemiddelde ioonkanale direk 'n effek ontlok.

- Potensiaalafhanklike ioonkanale se proses vat langer om 'n effek te ontlok as Ligandbemiddelde ioonkanale, terwyl ligandbemiddelde ioonkanale korter as potensiaalafhanklike ioonkanale vat om 'n effek te ontlok.

- Potensiaalafhanklike ioonkanale maak oop a.g.v verander in membraanpotensiaal terwyl ligandbemiddelde ioonkanale oop maak, a.g.v. binding van neurotransmitter aan reseptor.

3. Vergelyk die verskil die twee ioonkanale:

4. Klassifiseer die SSS reseptore in ionotorpiese en metabotropiese reseptore en ken die transduksiemeganisme van elke reseptor.

Ionotropies:

Metabotropies:

Adenielsiklase stelsel

Fosfolipase C-stelsel

5. Verduidelik die verskil tussen EPSP en  IPSP en gee voorbeelde vir elk

- EPSP (excitatory post synaptic potential) is ‘n stroom wat post sinapties gedepolariseer is en veroorsaak dat die membraan nader aan die positiewe kant is en nader beweeg aan die drempel van opwekking. Voorbeeld: Serotonien (5HT3)

-IPSP (Inhibitory Post Sinaptic Potential) is ‘n stroom wat post sinaptiese gehiperpolariseer is en veroorsaak dat die membraan nader aan die negatiewe kant is en verder beweeg vanaf die drempel van opwekking. Voorbeeld: GABA (gamma-bottersuur).

6. Wat is die rol van Kalsium in die ontwikkeling van ‘n sinaptiese potensiaal?

Kalsium-ione stimuleer die vrystelling van neurotransmitters vanaf sinaptiese vesikels, binne-in di sinaptiese gleuf.