1. Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

- Alifatiese syketting – Chloorpromasien
- Piperidien syketting – Perisiasien
- Piperasien syketting – Flufenasien

Piperasien veroorsaak minder sedasie a.g.v. potensie. Dit het ook minder kardiovaskulere newe-effekte.

2. Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Mesolimbiese D2 reseptore.

3. Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Tipiese middels het 'n grootter affiniteit vir mesolimbiese D2 reseptore en atipiese middels het 'n grootter affiniteit vir serotonien-reseptore.

4. Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

D₂ reseptore.

5. Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Haloperidol, want dit is 'n baie potente blokker vir D2.

6. A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Muskariene-reseptor blokkade. Muskariene- en alfa- reseptore word geblokkeer deur alifatiese groepe. Dit gee aanleiding tot outonome newe-effekte.

1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?
Geneesmiddels wat die dopamienaktiwiteit verhoog (L-dopa- en dopamienagoniste)
Geneesmiddels wat antikolinerge aktiwiteit verminder (antikolinerge)

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?
Dit dien as 'n mettafinoïde versterker van dopamien deur die vrystelling en sintese daarvan te verhoog en die heropname daarvan te blokkeer. 
Dit dien verder as 'n adenosien A2-antagonis sowel as 'n NMDA-antagonis.

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.
MAO-B-remmers werk om ekstrasellulêre dopamienvlakke in die striatum te verhoog deur metabolisme te onderdruk.
COMT-remmers werk daaraan om COMT in die periferie te inhibeer en verminder dus die perifere metabolisme omdat dit die vorming van 3-OMD inhibeer.

4. Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?
- Ergot afgeleide: Bromokriptien
- Nie-ergot afgeleide: Pramipexole en Ropinirole

5. Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.
- Broomkriptien - Gedeeltelike agonis op D2 reseptore
- Pramipexole - D3 reseptore
- Ropinirol - D2 reseptore

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?
Geneesmiddels soos Rasagiline word as neuro-beskermend beskou aangesien dit die degenerasie van dopamienneurone voorkom as gevolg van konstante stimulasie.
Hierdie middels laat toe dat Dopamienneurone voortdurend gestimuleer word sonder dat dit degenerasie moontlik maak, aangesien dit neuro-beskermend is.

7. Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?
Hierdie middels verleng die werking van L-dopa uit deur die perifere metabolisme te verminder en die biobeskikbaarheid van dopamien te verhoog en die vorming van die 3-OMD-metaboliet te inhibeer.

8. Hoe werk Istradefilien?
Dit funksioneer as 'n adenosine A2A-antagonis deur die adenosienreseptor te blokkeer, verbeter die D2-funksie en dien ook as 'n antivirale.

9. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamie.
Dit verhoog die aktiwiteit van dopamien, aangesien dit 'n kragtige omkeerbare MAO-B-remmer is, en die opname van dopamien rem. Dit verminder ook die vrystelling van glutamaat.

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels

Kleiner gemiëlineerde vesels word makliker geblok as die groter vesels wat ongemiëlineerd is.

Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Die dorsale senuwees, wat impulse gelei, is meer sensitief vir blokkasie/inhibisie en word makliker geinhibeer.

2. Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

- Hart
          Klas 1 anti-aritmiese middels wat Natrium kanale blokkeer in die hart. Dit verkort die aksie
          potensiaal en verleng die refraktere periode.
- Skeletspiere
          Blok effek is te swak vir enige kliniese toepassing.
- Sentrale katesjolamiengemedieerde neurotransmissie.
          Verbeterde gemoedstoestand.

3. Waarop berus die keuse van ‘n LA?

- Tipe prosedure uitgevoer.
- Kliniese gebruik.
- Aantal tyd benodig.
- Outonome blokkade in isvhemiese toestande.
- Postoperatiewe analgesie.

4. Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

Dit versnel die aanvang van werking van lokale anestetika. Dit dien as 'n bufffer.

5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

- Bensokaiene
- Oksibuprokaiene
- Kokaiene

1. Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom. 

2. Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels. 

- Stadige eliminasie a.g.v. hoe oplosbaarheid in bloed en brein met langer duur van herstel.
- Akkumulasie vind plaas met 'n te lang blootstelling (toksisiteit).

1. Watter anti-epileptiese middels beinvloed die Pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan? Watter middels is veilig om saam met die Pil te gee?

Die volgende middels het invloed op die metabolisme van die Pil:
- Fenobarbitoon
- Fenitoien
- Karbamasepien
- Topiramaat
- Okskarbasepien

Hierdie middels verlaag die pil se effek en moet dus nie saam met die pil geneem word nie.

Die volgende middels is veilig om saam met die pil te gebruik:
- Valproaat
- Vigabatrin
- Leviterasetam
- Gabapentin
- Lamotrogien

2. Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beinvloed (vanaf neonate tot bejaardes)?

Klein konsentrasies word vir neonate toegedien aangesien hulle 'n stadige metabolisme het.

Die dosis verhoog met toename in metabolisme van babas en kinders (vinniger metabolisme as neonate).

Laer dosisse word toegedien vir bejaardes aangesien hulle stadige metabolisme en minder ensiem aktiwiteit het.

3. In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui? Valproaat in kombinasie met:

- Fenobarbitoon
- Lamotrogien
- Fenitoien

Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname?

Die MEOS sisteem word deur chroniese gebruik van alkohol geinduseer. Toleransie teen alkohol word ontwikkel aangesien meer alkohol per eenheid tyd gemetaboliseer word.

Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewermetabolisme?

'n Afname in lewerfunksie word deur die chroniese gebruik van alkohol veroorsaak wat hepatits en sirrose tot gevolg kan he. Vet akkumulasie vind plaas a.g.v. 'n afname in glukoneogenese, dus word hipoglukemie ondervind. 'n Verhoging in mikrosomale aktiwiteit in die lewer vind ook plaas.

Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel?

Wernicke-Korsakoff-sindroom verwys na 'n toestand van perifere neuropatie. Simptome sluit in verlamming van gesigspiere, verwarring en ataksie. Hierdie sindroom word deur tiamiengebrek veroorsaak. Om breinskade te voorkom vorm tiamien toediening deel van die behandeling. Soms is die breinskade tot so 'n graad dat dit onomkeerbaar is.

Wat is die fetale alkoholsindroom? Verduidelik  volledig.

In die uterus word babas aan alkohol bloodgestel wat die ma tydens swangerskap inneem. Tydens die eerste trimester van 'n swangerskap het die misbruik van alkohol die grootste invloed. Hierdie veroorsaak gebrekke in ontwikkeling, kognitiewe en gedrags versteurings a.g.v. ontwikkelende neurone wat beskadig word. Verdere gevolge sluit in groeigebrekke, verstandelike gestremdheid, mikrokefalie ens.

Hoe verskil farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkoholgebruik?

Geneesmiddel metabolisme word deur die chroniese gebruik van alkohol verhoog, waar geneesmiddel metabolisme afneem met die akute gebruik van alkohol.

Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte vand ie ander middels deur alkohol gepotensieer word.

1. Hipoglimiese middels.
2. Aspirien
3. Parasetamol
4. Vasodilatore

Watter tipe kinetika ondergaan etanol ind ie liggaam? Verduidelik ook wat di ekliniese betekenis hiervan is.

Eliminasie van etanol vind volgens die zero-orde kinetika plaas teen 'n konstante tempo. Dit is onafhanklik van die konsentrasie in bloedplasma. Om die rede kan etanol in die liggaam versamel wat die effekte daarvan vererger.

Gee 'n kort opsomming van die metaboliese wee van etanolmetabolisme.

Alkoholdehidrogenase en gemengde funksie oksidases ensiemsisteme is verantwoordelik vir etanol metabolisme. Alkoholdehidrogenase sisteem vind plaas wanneer daar lae tot matige etanol vlakke in die bloed is en word etanol omgeskakel na asetaldehied. Die ko-ensiem NAD+ betrokke is beperk met die gevolg dat die sisteem versadig kan word. MEOS sisteem vind plaas in die geval van hoe etanol vlakke in bloed en word dit omgeskakel na asetaldehied. Die ko-ensiem NASPH+H is betrokke en neem die MEOS aktiwiteit toe met chroniese alkohol gebruik wat aanleiding gee tot toleransie teen alkohol.

Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beinvloed en wat is die effekte daarvan?

Geneesmiddels:
- Kefalosporiene
- Metronidasool
- Hipoglisemiese
- Disulfiram

Aldehiedhidrogenase skakel asetaldehied om na asetaat. Die geneesmiddels inhibeer die werking van die ensiem en dus hoop asetaldehied in di liggaam op met ongewenste effekte soos braking, hoofpyn en naarheid tot gevolg.

Plantaardige middels moet vir die behandeling van angs en insomnia oorweeg word, maar advies vanaf 'n dokter of apteker word nogsteeds benodig oor die alternatief vir anksiolitiese sedatiewe-hipnotiese middels. 

Vir die behandeling van insomnia word die volgende plantaardige middels gebruik:
- wuling
- chamomile
- hops
- valerian
- kava

Vir di ebehandeling van angs word die volgende plantaardige middels gebruik:
- ashwagandha
- cannabidiol
- lavender
- valerian

Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beinvloed? wat is die kliniese belang hiervan?

Hoe meer lipofiel die middel is, hoe beter is die absorpsie en verspreiding daarvan. Dit word ook vinniger geabsorbeer hoe meer lipofiel die geneesmiddel is, aangesien dit die affiniteit van geneesmiddel beinvloed. Hierdie het 'n invloed op die aanvangstydperk van die geneesmiddel se werking.

Wat beteken herdistribusie en wat is die belang daarvan?

Herdistribusie verwys na geneesmiddels wat eerste na die brein, hart en niere beweeg, daarna word dit na die res van die liggaam versprei. Dit is belangrik om te bepaal hoeveel van 'n geneesmiddel moet toegedien word sodat genoegsame hoeveelheid beskikbaar is om effek te bewerkstellig.

Hoe word BDe gemetaboliseer? Gee die verkillende stappe in die proses.

Lewermikrosomale ensieme, insluitend CYP3A4 en CYP450 is verantwoordelik vir BDe metabolisme.

Stap 1 - Dealkilering vorm aktiewe metaboliete wat farmakologiese effekte kan induseer.

Stap 2 - Oksidasie vorm ook aktiewe metaboliete wat farmakologiese effekte kan induseer.

Stap 3 - Konjugasie verwys na die reaksie tussen geoksideerde metaboliete en glukuronsuur om onaktiewe metaboliete te vorm wat meer wateroplosbaar is. Dit kan deur die niere uitgeskei word.

Watter BDe word na aktiewe metaboliete omgeskakel? Wat is die belang hiervan?

BDe na aktiewe metaboliete omgeskakel:
- Chlooraseptaat
- Prazepam
- Chloordiasepoksied
- Diazepam
- Ketazolam

Die belang van die middels berus op die feit dat dit die werkingsduur verleng en kan nadelige gevolge he in bejaardes, neonate, pasiente wat P450 ensieminhibeerders gebruik of pasiente met verswakte lewerfunksie.

Watter BDe is nie afhanklik van die CYP450 oksidatiewe ensieme vir metabolisme nie? Wat is die voordele hiervan?

BDe nie afhanklik van CYP450 oksidatiewe ensieme nie:
- Lorazepam
- Temazepam
- Lormetazepam
- Oxazepam

In pasiente met verswakte CYP450 aktiwiteit, is die middels ideaal om te gebruik aangesien dit nie afhanklik is van CYP450 vir metabolisme om sodoende 'n effek te bewerkstellig nie.

Wat is ensieminduksie? Watter vand ie sedatief-hipnotiese middels is bekend hiervoor? Wat is die kliniese belang van hierdie ensieminduksie?

Ensieminduksie: Bevordering of verbetering van ensiem se werking.

Barbiturate en meprobamaat is bekend vir ensieminduksie wat 'n vinniger werkingsduur tot gevolg het.

Wat beteken anterograde amnesie en watter middels kan hierdie effek veroorsaak?

Wanneer 'n pasient die gebeure vergeet wat tydens die geneesmiddel se werkingsduur plaasvind word daarna verwys as anterograde amnesie. Hierdie geheueverlies word veroorsaak deur bensodiasepiene insluitend diazepam, lorazepam en midazolam.

Noem die effekte van die sedatief-hipnotiese middels op die normale slaappatroon en verduidelik wat is die belang daarvan vir die pasient.

Die hoeveelheid tyd wat dit die pasient neem om aan die slaap te raak word deur sedatief-hipnotiese middels verlaag. Die pasient se slaaptyd duur langer met 'n verlenging van fase 2 REM. Hierdie middels word gebruik in die behandeling van insomnia wat 'n verbetering in lewenskwaliteit tot gevolg het.

Watter van die sedatief-hipnotika word as aanvullende terapie in anestesie gebruik. Verduidelik hoekom.

Diazepam, Lorazepam en Midazolam word as aanvullende terapie gebruik. Omdat hierdie middels anterograde amnesie veroorsaak word dit gebruik om die pasient se ervaring van narkose tydens 'n operasie of prosedure te verbeter aangesien hulle nie die gebeure van narkose toediening sal onthou nie.

Watter van die sedatief-hipnotika word as antikonvulsante gebruik?

Bensodiasepiene: Clonazepam, diazepam, clobazam en lorazepam.

Barbiturate in hoe dosisse: Phenobarbital

Wat is die meganisme van die spierverslappende effekte van sommige van die karbamate en die BDe?

Die effekte van GABA word gepotensieer aangesien hierdie middels op die GABA-A reseptor inwerk. Dit veroorsaak postsinaptiese potensiaal inhibering en het die inhibering van skeletspier sametrekking tot gevolg omdat die membraan gehiperpolariseer word.

Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotika op die respiratoriese en kardiovaskulere stelsels.

Daar word 'n onderdrukkende effek op die SSS uitgeoefen deur sedatief-hipnotika. Die funksionering van die respiratoriese en kardiovaskulere sentrums word ook onderdruk aangesien die medulla oblongata die sentrums vir die twee stelsels bevat.