LEEREENHEID 10: ANTI-DEPRESSANTE

10.2 KLASSIFIKASIE, WERKINGSMEGANISMES EN EFFEKTE VAN AD’s

BLOG #12

1. Klassifikasie van GM’s:

2. Alle antidepressante het 'n effek op die serotonienstelsel, wat SERT- of 5-HT-reseptore blokkeer.

3. Dit neem 6-8 weke voordat antidepressante effektief begin wees. Dit is te wyte aan die tyd wat dit neem om die serotonienreseptore te beïnvloed; óf die vermindering van die aantal 5-HT-reseptore, óf die desensitisering van die 5-HT-reseptore.

4. Verskille tussen SSRI's en TCA's:

5. Mirtasepien se werkingsmeganisme behels die blokkade van alfa 2-, 5HT2A-, 5HT2C- en 5HT3-reseptore.

6. Venlafaksien se werkingsmeganisme is serotonien en noradrenalien transport antagonisme.

7. Agomelatien blokkade van 5HT2C reseptore met gelyktydige agonisme van MT1 / MT2 reseptore.

Blog #11

Leereenheid 9.2: Klassifikasie en werkingsmeganismes van antipsigotiese middels

Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil i.t.v. potensie en newe effekte.

• Alifatiese syketting:

Bv. Chloorpromasien.

-Lae potensie en het dus min ekstraperimidale steurnisse omdat dit nie so hoe affiniteit vir D2 reseptore het nie en bind dus nie sterk aan die reseptore nie.

-Het newe effekte soos erge sedasie, sterk anticholinergiese effekte, sterk α-litiese effekte bv. posturale hipotensie en dit kan kardiotoksies wees weens die muskariene blockade in die hart wat tagikardie gee.

• Piperidien syketting:

Bv. Perisiasien

-Dieselfde as alifatiese syketting

• Piperasien syketting:

Bv. Flufenasien, perfenasien, trifluoperasien, perchloorperasien

- Hoë potensie en het dus meer ekstraperimidale steurnisse omdat dit ‘n hoë affiniteit het en sterk bind aan D2 reseptore

- Het swakker anticholinergiese newe effekte, swakker α-litiese effekte, minder sedasie en minder kardiovaskulêre newe effekte

Watter reseptore word veral deur die tipiese (tradisionele) antipsigotiese middels blokkeer?

Die mesolimbiese D2 reseptore.

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Die atipiese middels is multipotent antagoniste (inverse agoniste) en blokkeer wel ook D2 soos die tipiese middels, maar het ‘n hoёr affiniteit vir 5-HT 2A reseptor blokkade as teenoor die D2 reseptore.

Die tradisionele (tipiese) middels is multipotent kompeterende antagoniste en blokkeer DA2 reseptore eerder as 5-HT 2A reseptore.

Watter reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstraperimidale newe effekte?

Die D2 reseptore.

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte? Wat is die rede?

Die piperasienderivate (Fenotiasiene: Flufenasien, Perfenasien, Trifluoperasien, Prochloorperasien) , omdat hierdie middels ‘n hoë potensie het. Dit bind dus sterk aan die D2 reseptore en het meer EPS tot gevolg.

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Alfa-1 blokkade wat dan sterk alfalitiese effekte soos posturale hipotensie veroorsaak.

Blog #13

Leereenheid 9.5: Werkingsmeganisme en Kliniese gebruik van litium.

 Bespreek die moontlike werkingsmeganisme van litium.

Litium beïnvloed 2de boodskappersisteme, nl. cAMP, IP3 en DAG in die adenielsiklase sisteem sowel in die fosfolipase sisteem. Dit onderduk ensieme wat verantwoordelik is vir die omskakeling en hersirkulasie van die membraanfosfoinisitiede. IP3 eb DAG is belangrike 2de boodskappers in monoamine en cholinerge neurotransmissie en hierdie prosesse word dus ook beinvloed.

Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

0.5 – 1.5 mM. Litium het ‘n baie klein terapeutiese indeks en toksisiteit kan vinnig bereik indien dit in die bloed ophoop a.g.v. plasmavlakke wat nie korrek gemoniteer en beheer word nie.

Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

Litium word as monoterapie gebruik vir bipolêre versteuring. Gebruik in kombinasie met Valproaat vir akute maniese fase indien pasiënt nie reageer op net litium nie.

Litium word ook in kombinasie saam met ‘n Atipiese middel gebruik by akute manie episodes.

Bensodiasepiene (Klonasepam/Lorasepam) word saam met litium gebruik vir ‘n anti-depressiewe effek.

Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê. Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

• Dehidrasie, diuretika (tiasied diuretikums), NSAIM’s, ACE inhibeerders en fluoksetien verhoog die litium vlakke wat kan lei tot toksisiteitt
• Teensuurmiddels (bv Na-bikarbonaat), teofillien en kaffeïen verhoog renale uitskeiding van Li+ en veroorsaak dus verlaagde effektiwiteit van Li+
• Tradisionele antipsigotiese middels vererger EPS in kombinasie met Li+

Noem die belangrikste newe effekte van litium.

• Tremore, sedasie, ataksie, afasie
• Spierswakheid, moegheid
• Polidipsie (pasiënt baie dors), poliurie, nokturie
• Nefrogene diabetes insipidus
• Tiroïedvergroting
• Leukositoses (verhoogde WBS telling)
• Edeem
• Massatoename met chroniese gebruik
• Aknee en alopesie
• Seksuele disfunksie

Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

Die gebruik daarvan is teenaangedui by lakterende vrouens en die gebruik daarvan moet 24-48 uur voor geboorte weerhou word. Litium kom voor in borsmelk, m.a.w. word uitgeskei in borsmelk in relatief hoë konsentrasies en dus word laktasie nie aanbeveel nie. Gedurende swangerskap word vermoed dat die gebruik van litium die voorkoms van aangebore kardiogene afwykings verhoog. Die risiko vir die ontwikkeling van teratogene effekte is laag, maar kan bydra tot lae Apgar-tellings by pasgeborenes en is sowel toksies wees vir die baba.

Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

1. Anti-depressant
2. Skisofrenie
3. Gemoedstabiliseerders

Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

Ek sal aanbeveel dat sy die neem van die watterpille staak, omdat dit ‘n interaksie met die litium toon (die waterpille verhoog ook urien uitskeiding wat dehidrasie kan veroorsaak). Die gebruik van die NSAIM (Indocid) het ook ‘n interaksie met die litium. Hierdie interaksies veroorsaak dat litium vlakke verhoog en toksisiteit voorkom (daarom die newe effekte soos gewigstoename, moegheid, dors, bewerigheid en naarheid).

Blog #10: Leereenheid 8.2

Werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels

• Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

Dopamienagoniste en Anti-cholinergiese middels.

• Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

1. Metaffinoïede potensieerder van dopamien
   • Verhoog die vrystelling van dopamien
   • Verhoog die sintese van dopamien
   • Blok die heropname van dopamien
2. NMDA Antagonis
   • Antidiskinetiese effekte
3. Adenosien A2 antagonis
   • Adenosien inhibeer D2 reseptorfunksie. Dus verbeter die antagonis D2 reseptorfunksie.
4. Antiviraal 

• Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

MAO-B remmers; Dopamien metabolisme word onderdruk en vlakke van dopamien in die SSS verhoog dan.

Safinamied: Veroorsaak potente omkeerbare inhibisie van MAO-B en inhibeer heropname van Dopamien

Istradefillien: Adenosien A2A antagonis – Adenosien inhibeer D2 funksie. Dus word D2-reseptorfunksie verbeter.

• Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Ergotderivate: Broomkriptien

Nie-ergotderivate: Pramipexole en Ropinirole  

• Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

AGONISTE:

Dopamien 2 Reseptor: Broomkriptien, Ropinipole

Dopamien 3 Reseptor: Pramipexole

• Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Pramipexole: Neurobeskermend – Vermoё om op die uitkyk te wees vir waterstof peroksied . Verhoog neurotropiese aktwiteit in mesenkefaliese dopaminergiese sel kultuur.

• Wat is die belang van Mono-amienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Dopamien metabolisme word onderdruk en vlakke van dopamien in die SSS verhoog dan.

• Hoe werk die KOMT-remmers in Parkinsonisme?

KOMT metaboliseer L-dopa na 3-O-metieldopa (3OMD). Verhoogde plasmavlakke van 3OMD het swak terapeutiese respons met L-dopa (3OMD kompeteer met L-dopa vir aktiewe transportprosesse).

KOMT-remmer verleng dus werkingsduur van L-dopa te danke aan ‘n afname aan sy perifere metabolisme en verbeter so L-dopa se biobeskikbaarheid.

• Hoe werk Istradefilien?

Istradefillien: Adenosien A2A antagonis

– Adenosien inhibeer D2 funksie. Dus bevorder die antagonis D2-reseptor se funksie

• Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Veroorsaak potente omkeerbare inhibisie van MAO-B en inhibeer heropname van Dopamien

Dit verlaag ook glutamaat vrystelling.

Blog #9: Leereenheid 6.3

Kliniese gebruike en effekte van lokale anestetika

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

• Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

Klein en gemiëlineerde vesels word dus makliker geblok in vergelyking met groot en ongemiëlineerde vesels wat minder sensitief is tot die blokkade by die lokale anestetikum.

• Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Die dorsale senuwees wat impulse gelei, is dus meer sensitief vir die blokkering en word ook sodoende vinniger geblokkeer as druk / tas senuwees.

Geaktiveerde pynvesels vuur vinniger, pynsensasie selektief geblok deur lokale anestetika.

2. Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

• Hart: Die Na²⁺ kanale word geblokkeer in die hart, wat die aksie potensiaal verkort en die refraktêre periode verleng en dus kan anti-aritmiese effekte tot gevolg wees, word gewoonlik veroorsaak deur Klas 1 anti-aritmiese middels bv. Lidokaïen.
• Skeletspier: Swak blokkerende effekte kom na voor, dus is daar geen kliniese toepassing nie.
• Kokaïen: Het ’n effek op die gemoedstoestand, verhoog dus die gemoedstoestand. Kan ook die sentrale katesjolamien-gemedieerde neurotransmissie beïnvloed, wat dus die NA heropname kan blokkeer.

3. Waarop berus die keuse van ‘n LA?

• Dit hang af van hoe lank die lokale anestetika gebruik gaan word (aantal tyd).
• Waarvoor die anestetikum gebruik gaan word (die kliniese gebruik daarvan).
• Hoe lank die anestetikum se werkingsduur is (werkingsduur).

4. Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

Dit potensieer die lokale anestetikum, m.a.w. CO₂ tree op as buffer. Daar is ‘n direkte onderdrukkende effek van CO₂ op die akson. Dit konsentreer die LA dan op die senuwee “trunk” wat beteken dat die aanvang van werking versnel word

5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

• Kokaïen
• Bensokaïen
• Oksibuprokaïen
• Lidokaïen

Blog #8: Leereenheid 5.3

Inhalasie anestetika en hul werkingsmeganismes en effekte

Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom.

HALOTAAN

SSS               • Vinnige gladde induksie, stadium II afwesig

                      • Verhoog serebrale bloedvloei en intrakraniale druk

Outonoom     • Bradikardie

KVS               • Verlaagde bloeddruk

                      • Sentitiseer miokardium vir aritmogene effekte van katesjolamiene

Asemhaling   • Geen speeksel, brongiale afskeidings of hoes nie

Skeletspiere  • Skeletspierverslappende effekte stadium III

• Verhoog werking van nie-depolariserende effekte

• Verminder werking van depolariserende effekte

• Post-operatiewe bewerasie - Hipoksie

Uterus           • Verminderde spiersametrekkings

• Eksterne draai van baba

Lewer           • Hepatotoksies (skaars, onvoorspelbaar)

ENFLURAAN

SSS              • Vinnige, gladde induksie (kan konvulsies presenteer omdat middel drempelwaarde vir konvulsies verhoog)

KVS              • Geen sensitisering van die miokardium nie

                     • Minder bloeddruk verlaging as Halotaan

Respiratories • Meer afname as halotaan

ISOFLURAAN

SSS               • Vinniger induksie en herstel as halotaan

KVS               • Minder onderdrukking as halotaan en enfluraan

                      • Geen sensitisering van miokardium nie

Respiratories • Potente onderdrukkende effek

                       • Versterk as gevolg van 'n kragtige skeletspierverslappende effek

DESFLURAAN

SSS                • Selfs vinniger induksie en herstel as isofluraan

                       • Verhoogde serebrale bloedvloei en intrakraniale druk

KVS                • Minder bloeddruk verlaging as halotaan en enfluraan

Respiratories  • Sterk reuk

                       • Irriteer lugweë

                       • As dit gebruik word as induksiemiddel, lei dit tot hoes

                       • Kort van asem

                       • Laringospasme (vermy as induksiemiddel)

SEVOFLURAAN

Skeletspier      • Effekte soortgelyk aan desfluraan. Potensieer die effekte van die nie-depolariserende spierverslappers soos die ander gehalogeneerde eters

STIKSTOF OKSIED (laggas)

SSS               • Swak anestetikum

                      • Potente analgetikum

                      • Amnesie

KVS               • Geen effek nie

Respiratories • Suiwer stikstofoksied veroorsaak hipoksie

                      • Gebruik altyd suurstof of lug.

                      • Herstelfase: vinnige verspreiding van bloed na alveoli

Skeletspier    • Geen skeletspierverslapping nie

Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels.

Nefrotoksisiteit

Hematotoksisiteit – Die geneesmiddels kan CO vervaardig, wat dus die suurstof in die weefsel verminder.

Hepatotoksisiteit – Kan gebeur as gevolg van Halotaan.

Tetratogenisiteit – Kan gebeur as gevolg van Halotaan, Enfluraan, Isofluraan, Desfluraan en Sevofluraan

Halotaan: hepatotoksies, intrakraniale druk verhoging

Enfluraan: Kan konvulsies veroorsaak. Oorwegend onderdrukking op alle sisteme

Isofluraan: Potente onderdukkende respiratoriese effek

Desfluraan: Irriterende effek op lugweg, verhoogde intrakraniale druk

Sevofluraan: Chemies onstabiel 

N2O: hipoksie indien suiwer N2O ingeasem word.

Blog #7: Leereenheid 4.3 

Farmakokinetika van anti-epileptiese middels

Watter anti-epileptiese middels beinvloed die Pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan? Watter middels is veilig om saam met die Pil te gee?

a) Fenobarbitoon, Karbamasepien, Fenitoïen, Okskarbasepien, Topiramaat en Perampenal. Die middels verminder dan die Pil se effektiwiteit, en kan lei tot 'n ongewenste swangerskap.

b) Valproaat, Lamotrigien, Gabapentin, Leviterasetam en Vigabatrin.

Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beinvloed (vanaf neonate tot by bejaardes)?

Neonate het 'n stadiger metabolisme en daarom word hierdie middels stadiger gemetaboliseer in neonate.

Babas en kinders het vinniger metabolismes as volwassenes, m.a.w. dit mag dalk lyk of die dosis van kind hoёr is as dié van ‘n volwassene, maar dis juis omrede hul metabolisme so vining is en dus word hoёr dosisse van  hierdie middels vir babas en kinders benodig om die terapeutiese effek te weeg te bring.

Bejaardes se lewer - en nierfunksie is nie meer optimaal nie en daarom moet hierdie pasiёnte laer dosisse van hierdie middels gebruik, omdat die metabolisme baie stadiger plaasvind. 

In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui?

By geneesmiddels met ‘n nou terapeutiese indeks waar daar maklike geneesmiddel interaksies kan plaasvind en dus maklik toksiese effekte tot gevolg kan hê.

Blog #5

Leereenheid 3.1 Farmakokinetika van alkohole

• Watter tipe kinetika ondergaan etanol in die liggaam?  Verduidelik ook wat die kliniese betekenis hiervan is.

Alkohol is lipofiel en het dus 'n vinnige verspreidings- en absorpsietempo. Dit kan die bloedbreinskans oorsteek en 'n SSS-onderdrukker wees. As iemand alkohol op 'n leë maag neem, kan die hoogste vlakke binne 30 minute bereik word. Die Piek-konsentrasies by vroue kan makliker bereik word, aangesien mans meer liggaamsvloeistowwe (water) in hul liggaam het om die alkohol te verdun. Alkohol word deur die lewer gemetaboliseer en kan 2 ensiem sisteme aktiveer, nl. Alkoholdehidrogenase met lae en matige hoeveelhede alkohol ingeneem en die MEOS (mikrosomale etanol osidasie sisteem) met hoer konsentrasies alkohol inname.

• Gee ‘n kort opsomming van die metaboliese weë van etanolmetabolisme.

Metaboliese wee vind plaas deur twee ensiem sisteme:

1) Alkoholdehidrogenase stelsel - Gewoonlik as daar 'n lae hoeveelheid alkohol in die liggaam is. Ko-Ensiem NAD breek alkohol in asetaldehied af en aldehieddehidrogenase ensiem skakel dit om in asetaat. Hierdie stelsel kan versadig wees (zero-orde), m.a.w. ongeag die hoeveelheid ingeneem, die tempo van afbraak bly konstant.

2) Mikrosomale etanol oksidasie (gemengde funksie-oksidasie) - gewoonlik as daar 'n groter hoeveelheid alkohol in die liggaam is. (> 100 mg / dL). Alkohol word in asetaldehied afgebreek en aldehieddehidrogenase sal dit in asetaat omskakel.

• Watter geneesmiddels kan hierdie metabolisme beïnvloed en wat is die effekte daarvan?

Disulfiram, Metronidasool, Hipoglisemiese GM’s en Kefalosporiene.

Hierdie middels inhibeer ensiemaldehieddehidrogenase wat asetaldehied in asetaat omskakel. Die ophoping van asetaldehied veroorsaak simptome soos naarheid, hoofpyn, duiseligheid, ens. Die gevoel is nie aangenaam nie en in die algemeen word hierdie middels gebruik by mense met 'n hoë toleransie vir alkohol.

Blog #4

Leergedeelte 2.5: Ander middels (Flumazenil, Nie-BD’e, Buspiroon en ouer sedatief-hipnotiese middels)

Psigiese en psigomotoriese middels wat "Xantic" basisse bevat soos kafeïen of teofillien, dien as stimulante van die sentrale senuweestelsel. By terapeutiese dosisse stimuleer hulle geestesfunksie, verhoog die vermoë om te konsentreer en aandag te gee, terwyl dit by hoë dosisse rusteloosheid en slapeloosheid veroorsaak, en kan hulle die respiratoriese, vasomotoriese en vagale bulbar sentrums stimuleer, veral as hulle depressief is. Geneesmiddels ryk aan xantienbasisse is: koffie, tee, guarana, kamfer, roosmaryn, ens. Hierdie kruie medisyne word geklassifiseer as hipnotiese middels, kalmeermiddels, kalmeermiddels, antikolinerge en analgetiese middels wat dan effektief sal werk by angs en insomnia (slapeloosheid).

Blog #3

Leereenheid 2.3 Farmakokinetika van BD’e en Barbiturate

• Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beïnvloed?  Wat is die kliniese belang hiervan?

Die tempo van absorpsie en verspreiding word bepaal deur die BDé se vetoplosbaarheid, m.a.w. lipofilisiteit. BD'e is lipofiel en kan dus vetselle binnedring waar dit geberg word en geleidelik in die bloedstroom vrygestel word om die GM-konsentrasie te handhaaf (depo effek). BD'e is vetoplosbaar, beweeg vinnig deur die bloedstroom en gaan oor die bloedbreinskans vir 'n vinnige aanvang van werking. Ons sien dus vining sentraal senu onderdrukkende effekte.

• Wat beteken herdistribusie en wat is die belang daarvan?

Herdistribusie word gesien by Barbiturate bv. Tiopentoon wat ‘n hoogs lipied oplosbare middel is. Die GM beweeg baie vining van en na die brein na vetweefsel wat depo vorm en dan van daar uitgeskei word. Die belang van herditribusie is dat die GM vir ‘n lang of redelike lang tydperk in liggaam vir verlengde werking.

• Hoe word die BD’e gemetaboliseer? Gee die verskillende stappe in die proses.

BD's word gemetaboliseer in drie stappe:

- Dealkilering - Aktiewe metaboliete word gevorm.

-Oksidasie - Sitochroom P450: vorm die aktiewe metaboliete.

- Konjugasie - Onaktiewe metaboliet word gevorm deur aan endogene substans: glukuronsuur te bind wat dan meer wateroplosbaar is en uitgeskei word.

Die eerste 2 stappe is fase 1 en die laaste stap is fase 2.

• Watter BD’e word na aktiewe metaboliete omgeskakel? Wat is die belang hiervan?

Diasepam, Chloorasepaat, Prasepam, Chloordiasepoksied en Ketasolam. Deur aktiewe metaboliete wat vorm dra dit by tot verlengde werkingsduur van die middel.

• Watter BD’e is nie afhanklik van die sitochroom P450 oksidatiewe ensieme vir metabolisme nie? Wat is die voordele hiervan?

Oksasepam, Lorasepam, Temasepam en Lormetasepam word nie gealkileer of geoksideer tydens metabolisme nie, maar onmiddellik gekonjugeer. Hierdie middels sal dus ideaal wees by pasiënte met 'n lae werking van sitochroomP450 (verantwoordelik vir oksidasie) sodat metabolisme nog voldoende kan plaasvind. GEEN AKTIEWE METABOLIETE VORM NIE. Ideaal vir bejaardes, neonate, pasiente met lewersirrose en terapie met P450 ensiemremmers.

• Wat is ensieminduksie? Watter van die sedatief-hipnotiese middels is bekend hiervoor? Wat is die kliniese belang van hierdie ensieminduksie?

Ensieminduksie kan gedefinieer word as die toename in die biosintese van katalitiese aktiewe ensiem na blootstelling aan die organisme aan chemiese middels of fisiologiese toestande. (Die ensiem word geinduseer om vining die middel vining te metaboliseer of aft e breek).

Sedatief hipnotiese middels bekend hiervoor is die barbiturate.

 Hierdie middels sal dus (nadat dit deur fase 1 gemetaboliseer is) 'n hipnotiese-kalmerende of anksiolitiese effek in die sentrale senuweestelsel hê.