Meriete/gevare verbonde aan die gebruik van die stimulante wat vir ADHD gebruik word as kognitiewe prestasie bevorderaars:

Die leerders en studente misbruik eintlik die stimulante, want hulle is nie gediagnoseer met ADHD nie, en dus gebruik hulle dit vir ander redes as waarvoor hierdie medikasie voorgeskryf word. 'n Groot aantal leerders en studente misbruik hierdie middels en dit is gevaarlik, want dis nog onduidelik wat die langtermyn gevolge is in terme van die misbruik van hierdie middels. Toleransie kan ook maklik ontwikkel na 'n sekere tyd, omdat die student of leerder later (veral met langtermyn gebruik) meer  van die middel gaan nodig hê om dieselfde effek teweeg te bring as die oorspronklike dosis sodat dit hul kan aanhou help om kognitief te presteer. Afhanklikheid kan ook voorkom met die gebruik van hierdie middels. Die misbruik potensiaal is 'n ernstige veiligheidsprobleem, maar dit kan vermy word deur stimulante te gebruik met 'n lae misbruik potensiaal. Wanneer meer as een kognitiewe prestasie bevorderaar gebruik word kan dit lei tot fisiese en ontwikkelingskade, omdat hierdie middels op onbekende maniere met mekaar kan reageer. Hierdie middels moet verkieslik nie elke dag gebruik word vir kognitiewe bevordering nie, want dit hou amper geen voordele in nie en kan lei tot moontlike skade.  Dit is wel moontlik dat selfs kort termyn gebruik van hierdie middels kan oor 'n lang tydperk, ook 'n impak kan hê. Daar moet ook gekyk word na die balans tussen die voordele en risiko met die gebruik van hierdie middels, want baie keer gaan die middels meer skade doen as wat dit goed doen. 

Bronne:

Kaminer, Y. & Bagot, K.S. 2015. Efficacy of stimulants for cognitive enhancement in non-attention deficit hyperactivity disorder youth: a systematic review. Efficacy of stimulants for cognitive enhancement in non-attention deficit hyperactivity disorder youth: a systematic review (nih.gov) Date of access: 10/06/2021

Kelleher, K.J. & Singh, I. 2010. Neuroenhancement in Young People: Proposal for Research, Policy, and Clinical Management.Full article: Neuroenhancement in Young People: Proposal for Research, Policy, and Clinical Management (tandfonline.com)  Date of access: 10/06/2021

Antwoord die volgende vir jou blog-opsomming:

• Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

 Fensiklien, PCP, LSD, meskalien, psilosibien, skopolamien

• Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

​​​​​​​Psigosesis algemeen, belemeerde oordeelsvermoë wat lei tot roekelose gedragwat fatal gevolge kan hê. Sensoriese versteurings, veral visueel. Psigedeliese, "mindrevealing"  effekte. Ook somatiese effekte soos naarheid, swakheid en parestesieë. Kan lei tot paniek reaksies.

• Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

​​​​​​​Kalmeer die pasient deur hom/haar weg te neem van 'n steurende of gevaarlike omgewing. Wanneer die pasient onder mediese toesig is kan bensodiasepiene of ander antipsigotiese middels gegee word om die af kom van die "trip" (onttrekking begin inskop) 'n makliker ervaring te maak vir die pasiënt.

• Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

​​​​​​​Ondersteunende sorg is gewoonlik al wat benodig word vir die behandeling van anticholinergiese toksisiteit. Die agitasie kan ernstig wees in die pasiënte en dit word behandel met intraveneuse bensodiasepiene, groot doserings mag nodig wees, maar simptome soos hipertermie en rabdomiolise. IV vloeistowwe moet toegedien word wanner hipotensie of rabdomiolise vermoed word. Verkoelingsmetodes moet geïniseer word as beduidende hipertermie voorkom. Geaktiveerde "charcoal" moet toegedien word as inname binne een uur voor die presentering van die simptome plaasvind. As wye-kompleks disritmiees ontwikkel, gee IV natrium bikarbonaat. Fisostigmien word gewoonlik slegs gegee in die geval van beide die perifere en sentrale tekens en simptome van anticholinergiese vergiftiging. Resussitasie toerusting insluitend atropien  moet gereed wees vir gebruik voordat fisostigmien gegee word. 

​​​​​​​

Klassifikasie van middels wat as antidepressante gebruik word:

• Trisikliese Antidepressante (TAD'e): -Tersiêre amiene: Amitriptillien, imipramien, trimipramien,                                                                          chloorimipramien, dotiëpien en butriptilien                                                                        -                          -Sekondêre amiene: Nortriptilien, desimipramien,                                                                                         amoksapien (nie TAD), maprotilien (nie TAD), lofepramien
• Mononamienoksidase inhibeerders (MAOI's): Tranielsipromien (non-selektief)                                                                                                                         Moklobemied (MAO-A selektief)
• Selektiewe 5-HT heropname remmers (SSRI's): Fluoksetien, paroksetien, fluvoksamien,                                                                                                           sertralien, sitalopram, esitalopram
• Serotonien en noradrenalien herpnameremmers (SNRI's): Venlafaksien, duloxetien
• Selektiewe noradrenalien heropname remmers (NARI's): Reboksetien
• Tetrasikliese en unisikliese antidepressante: Mianserien (tetrasiklies), mirtasepien (tetrasiklies),                                                                                         bupropioon (unisiklies)
• 5-HT₂ reseptor moduleerders: Trasodoon, vortioksetien
• Sirkadiese ritme reguleerders: Agomelatien

Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Dit verlig almal depressie. Dit het 'n stadige aanvang van werking (14-21 dae of meer). Meeste van die middels verhoog die konsentrasies van die noradrenalien en seretonien by die sentrale sinapse, as gevolg van heropname remming of afbraakremming of blokkade van die presinaptiese alfa 2 outoreseptor.

Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn? Wat is die rede hiervoor?

14-21 dae of meer, omdat daar veelvuldige multipotente werking op baie monoaminergiese reseptore is as gevolg van nie-spesifieke verhoging in 5-HT of NA.

Hoe verskil die TAD'e en die SSRI's van mekaar t.o.v effektiwiteit, newe-effekte en veiligheid?

SSRI's word verkies omdat dit 'n beter newe effek profiel het, veiliger is in akute oordosis en dit kan aptyt verminder en dus kan oorgewig pasiente gewig verloor. Waar TAD's slegs as alternatief dien wanneer die pasiente nie op die ander AD's reageer nie. SSRI's is ook die eerste keuse in bejaardes, waar seondere TAD'e vir gesonde bejaardes geindikeer is. SSRI's word ook beter verdra in kinders en tieners. TAD oordosis is baie gevaarlik. As SSRI's saam met enige ander tipe seretonien affekterende middel gebruik word kan dit serotoniensindroom teweeg bring.

Hoe werk mirtasepien?

Dit is 'n noradrenalien en spesifieke serotonien antidepressant. Dit blokkeer alfa 2 (op die 5-HT en NA terminale), 5-HT_2A en 5-HT₃  reseptore en ook histamien 1 en alfa 1 reseptore.

Hoe werk venlafaksien?

Blokkeer beide die 5-HT en noradrenalien heropname, meer potent vir 5-HT as vir NA.

Hoe werk agomelatien?

Tree as agonis op op melatonien 1 en melatonien 2 reseptore en as antagonis op 5-HT_3C reseptore. Die 5-HT_3C antagonisme veroorsaak disinhibisie van dopamien en noradrenalien vrystelling in frontale korteks ( Verhoog dopamien en noradrenalien vrystelling).

Is dit gevaarlik om kalmeer- en slaapmiddels te gebruik?

Kalmeer - en slaapmiddels kan gebruik word om inhibisies te verminder, sowel as angs, dit kan kalmering potensieer en help met slaapversteurings. 

Een van die groot nadele van slaap en kalmeer middels is dat toleransie en afhanklkheid kan ontwikkel. Toleransie kom voor wanneer hierdie middels chronies gebruik word. Dis wanneer die liggaam groter en groter dosisse nvan die middel nodig het om dieselfde effek as die van die oorspronklike dosis te lewer. En toleransie ontwikkel gewoonlik ten opsigte van die kalmering en hipnotiese effekte wat die middels teweeg bring.

Afhanklikheid van hierdie middels ontstaan gewoonlik ba 6-16 weke van chroniese gebruik. Mense met 'n geskiedenis van middelmisbruik het die grooste risiko om afhanklikheid te ontwikkel.  Na een jaar se volgehoue gebruik is 40-50% van die mense afhanklik. Afhanklikheid sluit dan ook onttrekking in. Onttrekkingsindroom ontstaan wanneer die middel uit die liggam gewerk is en die liggaam die effek van die middel weer begin "crave". Die ernstigheidgraad van die onttrekkingsindroom is afhanklik van die dosis en die duur van gebruik. Van die simptome van die onttrekkingsindroom sluit in: angs, tremore, hiperrefleksie, sweet, naarheid, slaaploosheid, nagmerries, agitasie, hallusinasies en konvulsies. 

Onttrekking kan met verskillende strategieë hanteer word en dit mag weke tot maande duur. Onttrekking gaan geleidelik en stadig stapsgewys gebeur.

Daarom word hierdie middels nie vir langtermyn behandeling aanbeveel nie, omdat mens maklik tolerant en afhanklik kan word aan hierdie middels.

Hierdie middels het ook 'n paar newe effekte en kan ook tot toksisiteit lei. Hierdie middels kan  kognitiewe en motoriese vaardighede versteur sso byvoorbeeld kan dit lei tot anterograde amnesie, bestuursvermoë belemmer, ens. Dit kan ook verwarring veroorsaak, veral ook met die oordosis van hierdie middels.

Sekere middels soos die wat langwerkend is(dit beteken dit bly lank in die liggaam voordat dit uitgeskei word) moet verkieslik vermy word in ouer pasiente aangesien dit 'n hoë risiko vir val het en dus kan lei tot goed soos heupfrakture. Dit is omdat ouer persone se oksidatiewe ensieme aktiwiteit vertraag is.  Gebruik dus eerder middels soos oksasepam, lorasepam, temasepam en lormetasepam, wat vir 'n korter tyd in die liggam teenwoordig is.

Bensodiasepiene is redelik veilig met betrekking tot oordosis, maar nie as dit saam met ander sentraal senuwee onderdrukkers gebruik word nie, soos barbiturate, alkohol en karbamate. 'n Akute oordosis sluit in totale respiratoriese en kardiovaskulere onderdrukking en dit kan tot die dood lei as dit nie betyds behandel word nie.  Behandeling sluit in die toediening van flumazenil en ondersteunings meganismes.

So die antwoord is ja en nee, ja want dit kan lei tot afhanklikheid en toleransie asook 'n akute oordosis en verskeie newe effekte. En nee, want as dit op die regte manier gebruik word en nie as langtermyn behandeling gebruik word nie sal dit nie sommer gevaarlik wees nie.

Wat is pyn:

Pyn is 'n onaangename, subjektiewe sensoriese en emosionele ervaring wat geassosieer word met werklike of potensiële weefselskade. Pyn kan akuut of chronies van aard wees. Akute pyn is gewoonlik somaties of viseraal geleë. Waar chroniese pyn funksionele en neuropatiese pyn insluit.

Wat kan pyn veroorsaak:

Akute pyn is as gevolg van skade veroorsaak deur 'n besering. Chroniese pyn word veroorsaak deur verandering aan die senuwees. 

Hoekom evaar mense pyn verskillend:

Pyn word teen 'n sekere intensiteit ervaar. Dit kan op 'n skaal van 0 tot 10 beskryf word, waar 0 geen pyn is nie en 10 die ergste denkbare pyn is. Pyn kan ook beskryf word as skerp, dof of seer. Die sensitiwiteit en doeltreffendheid van 'n persoon se breinbane/sisteme bepaal  hoe die persoon pyn ervaar en dit hanteer. Dis waarom party mense meer pyn as ander ervaar en sommige mense chroniese pyn ervaar wat nie behandel kan word nie en ander se chroniese pyn wel behandel kan word. Die persepsie van pyn verskil van persoon tot persoon, want dit word beïnvloed deur die pasient se gemoedstoestand, moraal/moed en die betekenis wat die pyn vir die pasient het.

Wat behels die algemeen belangrike beginsels van pynhantering en verwysing:

Die primere doel van akute pynhantering is om behandeling te verskaf wat die pasient se pyn verminder, minimale newe effekte het en die pasient nogsteeds tolaat om te funksioneer. Tweedens word gepoog om te voorkom dat die akute pyn tot chroniese pyn progresseer. 

Pasient moet verwys word as die tipe pyn wat die pasient ervaar buite die apteker se kennis lê.

Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

Dit beïnvloed cAMP, IP₃ en DAG tweede boodskappersisteme deur die onderdrukking van verskeie ensiemewat belangrik is in die omskakeling en hersirkulasie van die membraanfosfoinositiede. IP₃ en DAG is belangrik in monoamien en cholinerge neurotransmissie.

Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

Terapeutiese indeks: 0,5 - 1,5 mmol/L

Kliniese belang: Dit word gebruik om episodes van manie te behandel en voorkom.

Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

Enkelmiddel: Vir Bipolêre steurnis en ook vir bipolêre steurnis in kinders.

Kombinasie: Met klonasepam of lorasepam vir bipolêre steurnis 

Noem 3 kliniese betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê. Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

- Dehidrasie, diuretika (tiasiede), NSAIM's, ACE Inhibeerders en fluoksetien: Verhoog litium vlakke en kan toksisiteit veroorsaak.

- Teensuurmiddels (bv. natrium bikarbonaat), teofillien en kaffeïen: Verhoog renale uitskeiding van litium en verlaag dus die effektiwiteit van litium.

- Veroorsaak neurotoksiese kombinasie met karbamasepien, kalsium blokkers, losartan, metieldopa, metronidasool en fenitoïen.

Noem die belangrikste newe-effekte van die litium.

Tremore, sedasie, ataksie, afasie, spierswakheid, moegheid, polidipsie, poliurie, nokturie, nefrogene diabetes insipidus, tiroïedvergroting, leukositoses, edeem, massatoename, aknee, alopesie en seksuele disfunksie.

Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

As gevolg van die baie hoë risiko vir terugval in die postpartum periode word 'n hoë terapeutiese litium vlak aanbeveel. Borsvoeding in vroue wat litium gebruik word nie aanbeveel nie, want litium gaan maklik deur van die borsmelk na die babas  se bloedsirkulasie, en dit veroorsaak dat daar 'n hoë hoeveelheid litium in die babas se bloed is.

Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

Skisofrenie, ADHD en depressie

Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig: 

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik: Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

0,8 mmol/L is nog in die terapeutiese indeks van litium. Indocid is 'n NSAIM en in kombinasie met litium verhoog dit die vlakke van litium en veroorsaak toksisiteit en dit is waarom sy baie gewig opgetel het, want dit is een van die toksise newe effekte van litium. Die gebruik van die "waterpil" verhoog ook die vlakke van litium en veroorsaak ook toksiese effekte soos dat sy moeg is, sedasie, polidipsie (dors bly), ook die bewerigheid wat sy voel asook die naarheid wat sy ervaar. 

Noem 'n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

Alifatiese syketting: Chloorpromasien - het 'n lae potensie, dus minder EPS newe effekte. Veroorsaak erge sedasie, sterk anticholinergiese effekte en sterk alfa-litiese effekte. En dit is kardiotoksies.

Piperidien syketting: Perisiasien - het 'n lae potensie, dus minder EPS newe effekte. Veroorsaak erge sedasie, sterk anticholinergiese effekte en sterk alfa-litiese effekte. En dit is kardiotoksies.

Piperasien syketting: Flufenasien - Hoë potensie, dus meer EPS newe effekte. Veroorsaak swakker anticholinergiese newe effekte, swakker alfa-litiese effekte, minder sedasie en minder kardiovaskulêre newe effekte.

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Mesolimbiese D₂ reseptore

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Die atipiese middels blokkeer 5-HT_2A  reseptore meer as die D₂ reseptore. Waar die tipiese middels die mesolimbiese D₂ reseptore blokkeer.

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Die muskariene reseptore

Watter van die ouer middels het 'n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte? Wat is die rede?

Piperasienderivate, want dit het 'n hoë potensie vir dopamien 2 reseptore. 

Haloperidol, want dit is 'n potente D₂ blokker. 

En dit is omdat D₂ reseptore beweging bemiddel en as dit dan geblokkeer word veroorsaak dit ekstrapiramidale simptome.

A.g.v watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels 'n hoë insidensie van outoname newe effekte?

As gevolg van die blokkade van die alfa 1 reseptore.

1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

Geneesmiddels wat dopamien aktiwiteit verhoog en die wat cholinergiese aktiwiteit verlaag.

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Dit is 'n indirekwerkende middel wat dopamien aktiwiteit verhoog. Dit het 3 meganismes van werking: dit is 'n metaffinoïede potensieerder van dopamien, NMDA antagonis en Adenosien A₂ antagonis. Dit verbeter rigiditeit, tremore en bradikinesie.

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die parkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op 'n indirekte wyse verhoog.

Amantadien het 'n 3 werkingsmeganismes: dit is 'n metaffinoïede potensieerder van dopamien (verhoog die vrystelling en sintese van dopamien en dit blokkeer die heropname van dopamien), 'n NMDA antagonis (antidiskinetiese effekte), en 'n Adenosien A₂ antagonis (adenosien inhibeer D₂ reseptorfunksie).

Entakapoon is 'n COMT-remmer. En COMT metaboliseer l-dopa na 3-O-metieldopa. Verhoogde plasmavlakke van 3-O-metieldopa veroorsaak dat l-dopa se terapeutiese respons swak is, want 3-O-metieldopa kompeteer met l-dopa vir aktiewe transportprosesse. So entakapoon verleng die werkingsduur van l-dopa, verlaag die perifere metabolisme van l-dopa en verbeter ook die biobeskikbaarheid darvan.

4. Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Ergotderivaat: Broomkriptien

Nie ergotderivate: Pramipeksool en Ropinirool

5. Maak 'n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

• Broomkriptien is 'n gedeeltelike agonis op D₂ reseptore.
• Pramipeksool is 'n agonis op D₃ reseptore.
• Ropinirool is 'n agonis op D₂ reseptore.

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer? Wat beteken dit?

Pramipeksool word as neuronbeskermend geklassifiseer, asook die selektieweMAO-B remmers, Selegilien en Rasagilien. Dit beteken dat dit dalk die siekte progressie kan verlaag.

7. Wat is die belang van MAO-B selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

MAO-B het voorkeur vir dopamien as substraat. MAO-B selektiewe middels verhoog die dopamien konsentrasie in die SSS.

8. Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

Entakapoon is 'n COMT-remmer. En COMT metaboliseer l-dopa na 3-O-metieldopa. Verhoogde plasmavlakke van 3-O-metieldopa veroorsaak dat l-dopa se terapeutiese respons swak is, want 3-O-metieldopa kompeteer met l-dopa vir aktiewe transportprosesse. So entakapoon verleng die werkingsduur van l-dopa, verlaag die perifere metabolisme van l-dopa en verbeter ook die biobeskikbaarheid darvan.

9. Hoe werk Istradefilien?

Dit is 'n adenosien A₂ antagonis, want adenosien inhibeer D₂ funksie.En verhoog dus so op 'n indirekte wyse dopamien funksie.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied.

Het 'n tweeledige werkingsmeganisme: dit verhoog dopamien se aktiwiteit, omdat dit 'n potente omkeerbare inhibeerder van MAO-B is en dit inhibeer ook dopamien se heropname. Dit verlaag glutamaat se vrystelling.

Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur 'n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

• Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels

Kleiner en gemiëlineerde vesels word makliker geblok as groter ongemiëlineerde vesels.

• Druk/tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei

​​​​​​​Druk/tas senuwees is minder sensitief as die dorsale senuwees

Maak 'n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

Hart: Lidokaïen kan optree as 'n klas 1 anti-aritmiese middel. So kan dus anti-disritmiese effekte met hierdie middel ervaar.

Skeletspier: Het 'n swak blokkerende effek hierop en het dus geen kliniese toepassing nie.

Kokaïen: Het redelike sentraal werkende sisteem effekte, kan gemoedstoestand verhoog, kan ook katesjolamien transmissie beïnvloed deurdat dit Na⁺ - heropname kan rem.

Waarop berus die keuse van 'n LA?

Lokale anestesie word gebruik om verlies van sensasie in 'n beperkte area van die liggaam teweeg te bring.

Waarom word die oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

Om die kans van "seizures" te verminder.

​​​​​​​Watter van die LA word tipies vir oppervlak anestesie gebruik?

Kokaïen, bensokaïen en oksibuprokaïen.

Belangrikste effekte van anestetika op liggaamsstelsels:

Noem die toksiese effekte van die inhalasiemiddels:

Hepatotoksisiteit

Hematoksisiteit

Nefrotosisiteit