Sommige van hierdie stimulante word dikwels deur leerders en studente gebruik / misbruik as kognitiewe prestasieverbeteraars. Doen 'n soektog op die internet en stel 'n verslag saam oor die voordele / gevare van hierdie praktyk.

Verdienste op farmaseutiese kognitiewe verbetering wat voorgeskryf word vir die gebruik van studente:
Daar is gesien dat farmaseutiese kognitiewe verbetering mense help om 'beter' te word en die huidige geloofsbeperkings te oorkom wat ons kan memoriseer, hoe lank ons kan konsentreer of hoe doeltreffend ons besluite kan neem en aanpas in uitdagende omgewings (Bostrom en Sandberg, 2009). ). 'n Goeie geheue kan byvoorbeeld oor die algemeen waardeer word en dus positief wees vir gebruikers. En inderdaad, die belangrikste kenmerke van die mensdom het deur die eeue heen verander as gevolg van beter gesondheidsorg, inenting of voedsel. Een hoop is dat PCE menslike vermoëns vir meer outonome agentskappe en ingewikkelde oordele kan vergroot en dat die inname daarvan selfs kan lei tot veranderinge in karaktereienskappe wat voordelig vir gebruikers kan wees, soos verbeterde selfvertroue (Flanigan, 2013).

Gevare deur misbruik van farmaseutiese kognitiewe versterking van studente:
Daar is geen veilige vlak van dwelmgebruik nie. Die neem van enige soort dwelm hou altyd 'n risiko in, daarom is dit belangrik om versigtig te wees.
Groot dosisse stimulante kan lei tot psigose, aanvalle en kardiovaskulêre gebeure. Die induksie van skisofreniese toestande in AMP-misbruikers is goed gedokumenteer, hoewel die voorkoms van sulke toestande by kinders op voorgeskrewe dosisse stimulantemedikasie baie minder gereeld waargeneem word (Surles et al. 2002). Die meeste kardiovaskulêre effekte wat verband hou met ADHD-stimulerende medisyne, is onder meer hipertensie en tagikardie. Daarbenewens word kardiomyopatie, hartritmestoornisse en nekrotiserende vaskulitis beskryf. Bykomende potensiële bywerkings wat verband hou met die gebruik van stimulante, is belangrik om op te let, insluitend buikpyn, anoreksie, hardlywigheid, duiseligheid, droë mond, hoofpyn, slapeloosheid, jitterigheid, prikkelbaarheid, naarheid en hartkloppings (Greydanus en Strasburger 2006). Studente met ADHD wat voorgeskrewe stimulante misbruik, het ook simptome van hiperaktiwiteit as 'n algemene newe-effek gerapporteer.

Bronnelys:

Bostrom, N. And A. Sandberg (2009), “Cognitive enhancement: Methods, ethics, regulatory challenges”, Science and Engineering Ethics, Vol. 15/3, pp. 311-341, http://dx.doi.org/10.1007/s11948-009-9142-5.

1. Jy word genooi om as spreker by die plaaslike hoërskool voor al die onderwysers en leerlinge op te tree en jou onderwerp is: “Alkohol, wat doen dit regtig aan my liggaam?”.  Fokus veral op die effekte, “aangenaam” sowel as “onaangenaam”, hoeveel glasies is veilig?  Hoe weet ek wanneer ek besig is om ‘n probleem te ontwikkel?  Wat kan ek dan doen?  Hou jou teikengroep (leerlinge) se ouderdom die hele tyd in gedagte!

• Effek op die liggaam:

AANGENAAM - Hoe laat alkohol jou goed voel? Daardie aspek blyk te spruit uit die feit dat alkohol verhoog aktiwiteit in die dopamien neurone in die mesolimbiese beloning pad, sowel as opioïedselle wat endorfiene vry te stel.Beide produseer gevoelens van vreugde, plesier, euforie, afhangende van die tipe aktivering.Dit is hoekom drank so aangenaam kan wees.

ONAANGENAME KORTTERMYN-EFFEKTE VAN ALKOHOL - Afhangende van hoeveel geneem word en die fisiese toestand van die individu, alkohol kan veroorsaak:

• Slurpspraak

• Lomerigheid

• Braking

• Diarree

• Omgekrapte maag

• Hoofpyn

• Asemhalingsprobleme

• Verwronge visie en gehoor

• Verswakte oordeel

• Verminderde persepsie en koördinasie

• Onbewustelikheid

• Anaemie (verlies aan rooibloedselle)

• Koma

• "Blackouts" (geheue verval, waar die drinker nie gebeure kan onthou wat onder die invloed)

• Hoeveel glas is veilig?
Gemeet aan eenhede en nie in glase nie!
Met soveel verskillende drankies en glasgroottes, van skote tot pintjies en selfs bottels, is dit maklik om verward te raak oor hoeveel eenhede in u drankie is.
Eenhede is 'n eenvoudige manier om die hoeveelheid suiwer alkohol in 'n drankie uit te druk.
Een eenheid is gelyk aan 10 ml of 8 g suiwer alkohol, dit is ongeveer die hoeveelheid alkohol wat die gemiddelde volwassene binne 'n uur kan verwerk.
Die aantal eenhede in 'n drankie is gebaseer op die grootte van die drank, sowel as die alkoholsterkte daarvan.
'N Pint sterk lager bevat byvoorbeeld 3 eenhede alkohol, terwyl dieselfde volume lae sterkte net meer as 2 eenhede bevat.
As u u eenhede ken, sal dit u help om beheer te hou oor u drank.

Om die gesondheidsrisiko's van alkohol op 'n lae vlak te hou as u die meeste weke drink:
• Mans en vroue word aangeraai om nie meer as 14 eenhede per week te drink nie
• Versprei u drank oor 3 of meer dae as u gereeld 14 eenhede per week drink
• As u wil verminder, probeer om elke week 'n paar dae sonder drankies te hê
Veertien eenhede is gelykstaande aan 6 pint bier met gemiddelde sterkte of 10 klein glase wyn met lae sterkte.

• Hoe weet ek wanneer ek 'n probleem het?
GEWONE SELFDIAGNOSEERBAAR
Simptome sluit in herhaalde alkoholverbruik ondanks verwante regs- en gesondheidskwessies. Mense met alkoholisme begin miskien elke dag met 'n drankie, voel skuldig oor hul drank en wil die hoeveelheid drink verminder.

• Mens kan die volgende simptome ervaar:
Hele liggaam: verduistering, duiseligheid, bewerigheid, drang of sweet
Gedrag: aggressie, agitasie, kompulsiewe gedrag, selfvernietigende gedrag of gebrek aan selfbeheersing
Gemoed: angs, euforie, algemene ontevredenheid, skuldgevoelens of eensaamheid
GIT: naarheid of braking
Psigoties: delirium of vrees
Ook algemeen: afhanklikheid van fisiese substans, probleme met koördinasie, onduidelike spraak of beweging

• Wat moet ek doen?
As u dink dat u 'n drankprobleem het, moet u 'n volledige evaluering deur 'n gesondheidswerker soek. Daar is baie diagnostiese toetse aanlyn beskikbaar wat u kan help om u drank te evalueer, maar nie een daarvan moet professionele mediese advies vervang nie.

1. Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

Daar is twee kategorieë hallusinogeniese middels: klassieke hallusinogene en dissosiotiewe middels.

2. Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

Korttermyn-effekte van hallusinerende middels sluit in: duiseligheid en slapeloosheid, impulsiwiteit en vinnige emosionele verskuiwings, euforie, verhoogde bloeddruk, hartklop en liggaamstemperatuur, verlies aan eetlus, droë mond en sweet, gevoelloosheid, swakheid en bewing.Die kliniese profiel van 'n pasiënt wat hallusinogene gebruik het, sluit altyd veranderde geestelike status en roering in.

3. Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

'n Bensodiasepien (fenobarbital en diazepam) word gegee aan 'n pasiënt wat op LSD oordosis het om hulle te kalmeer, roering te verminder en die werking van die CNS te normaliseer.Vir stuiptrekkings kan anti-epileptiek toegedien word. Chlorpromazine kan gegee word om die hallusinogeen uit te skakel en om die bewussyn van die pasiënt terug te bring.Vir braking, en antiemetiese soos metoclopramide kan gegee word.

4. Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

Physostigmine, 'n AChE-inhibeerder word gegee om die toksisiteit om te keer. 'n Bensodiasepien kan ook gegee word.

Bronnelys:

1. Brand, L. 2021. Geneesmiddel afhanklikheid. Leergedeelte 12. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 12, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

Berei ‘n kort “lesing” voor, van nie langer as 5 minute (200 woorde) nie, waarin jy vir ‘n kliënt moet verduidelik wat pyn is, wat dit kan veroorsaak, hoekom verskillende mense pyn verskillend ervaar en wat algemeen belangrike beginsels van pynhantering en verwysing behels. Die bogenoemde twee videos sal ook van hulp wees.

Volgens Brand, L (2021) word pyn beskryf beskryf as ‘n onaangename, subjektiewe sensoriese en emosionele ervaring geassosieer met werklike of potensiële weefselskade.

Volgens Johns Hopkins Medicine, kan pyn bestendig, brand, kloppend, steek, knyp of seer of op baie ander wyses beskryf word. Pyn kan talle fisiese simptome ook tot gevolg kan hê soos naarheid en duiseligheid. Emosionele effekte soos woede depressie kan ook te voorskyn kom. Pyn kan tot in so ‘n mate voor kom dat dit die persoon se daaglikse lewenstyl, werksomgewing, verhoudings en afhanklikheid beïnvloed.

Johns Hopkins Medicine brei verder uit en verduidelik dat pyn geklassifiseer kan word as akuut (ernstig en kort van duur en is gewoonlik ‘n aanduiding dat die liggaam ‘n besering opgedoen het) of chronies (wissel van matig tot ernstige pyn en presenteer vir langer periodes).

Coghill (2003) glo dat meeste individuele verskille in pyn ervaring toegeskryf kan word aan die kombinasie van kognitiewe faktore soos die emosionele toestand van die pasiënt, of vorige pyn ervaring in die verlede asook die verwagting van pyn.

Pyn kan behandel word op verskeie metodes. Vir matige pyn kan nie-voorgeskrewe medikasie gebruik word. Ander sterker pyn medikasie en anestesie kan ook gebruik word. Sommige pasiënt kan leer om met pyn saam te leef, deur middel van afleiding, meditasie, ontspanning, yoga of kognitiewe gedragsterapie (Davis, D, Karen (June 2014)).

Bronnelys:

1. Brand, L. 2021. Pyn. Leergedeelte 11. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 11, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

2. Johns Hopkins Medicine. What is Pain / Types of Pain Treated? [Online] Availablet at:

https://www.hopkinsmedicine.org/pain/blaustein_pain_center/patient_care/what_is_pain.html#:~:text=Pain%20is%20an%20uncomfortable%20feeling,times%20it%20can%20be%20debilitating Date of access: 23 May 2021

3. Science daily - Coghill. (June 24, 2003) Brain Imaging Confirms That People Feel Pain Differently. [Online] Available at: https://www.sciencedaily.com/releases/2003/06/030624090043.htm#:~:text=Coghill%20believes%20that%20most%20individual,experienced%2C%20and%20expectations%20about%20pain. Date of access: 23 May 2021.

4. Davis, D, Karen. (June 2014) TED. How does your brain respond to pain? [Online] Available at: https://www.ted.com/talks/karen_d_davis_how_does_your_brain_respond_to_pain#t-1200%C2%A0 Date of access: 23 May 2021.

1. Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

2. Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Hierdie middels het ‘n veelvoudige multipotente werking op baie monoamienergiese reseptore en dit is as gevolg van die nonspesifieke verhoging in seretonien of noradrenalien.

3. Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Hierdie middels beskik oor ‘n stadige aanvang van werking en neem 14 – 21 dae of selfs meer voor dit effektief begin werk.

4. Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:

• Effektiwiteit: TAD benodig titrasie tot minimum effektiewe dosis terwyl die SSRI’s gewoonlik onmiddelik met volle dosis kan begin (NB angs).

• Newe-effekte:        
  • TAD:
    • Sedasie weens H1 reseptor blokkade
    • Simpatomimeties: tremore, insomnia (verlaag die NA heropname)
    • Anticholinergies: visiesteurnisse, droë mond, konstipasie, urienretensie, verwarring (M-blokkering)
    • Kardiovaskulêr: ortostatiese hipotensie, disritmieë
    • Psigoses, presipiteer manie
    • Konvulsies
  • SSRI:
    • Insomnia, tremore, SVK – steurnisse, hoofpyn, ‘n afname in libido, seksuele disfunksie, angs (akuut), EPS (naalde, spelde, kriewelrigheid, rustelose bene) ontrekkingsindroom
    • Die middels kan aptyt verlaag en oorgewig pasiënte kan sodoende gewig verloor.
    • Middels is nie sederend nie – maak nie vaak nie
    • Hoe akute angs as toksisiteit as SSRI’s gewoonlik daarvoor gebruik word.
    • Aanvanklik is daar ‘n skielike verhoging in die 5-HT vlakke in die brein wat angs vererger, dit word egter later weer beter.
• Veiligheid
  • TAD oordosis:
    • Baie gevaarlik
    • 10 x daaglikse dosis kan fataal wees
    • Agitasie, delirium, neuromuskulêre irriteerbaarheid, konvulsies, koma, respiratoriese onderdrukking, sirkulatoriese kollaps, hiperpireksie, disritmieë
    • Koma, konvulsies, kardiotoksisiteit
  • SSRI:
    • Die middel beskik oor ‘n beter newe – effekte profiel as baie ander middels en is veiliger in akute oordosering.
    • Kan aptyt verlaag en gewigsverlies tot gevolg hê.

5. Hoe werk mirtasepien?

‘n NaSSA – Noradrenalien en spesifieke serotonien anti – depressant.

Blokkeer α2 (blokkade van hierdie inhibitoriese reseptor bevorder beide NA (outoreseptor) en 5 – HT vrystelling (heteroreseptor), 5 – HT_2A en 5 – HT₃. Blok ook H₁ en α1. Ook indirekte stimulasie van 5 – HT_1A.

6. Hoe werk venlafaksien?

Blokkeer beide 5 – HT en NA heropname, meer potent vir 5 – HT as vir NA.

7. Hoe werk agomelatien?

Herstel die liggaam se bioritmes. Primêre agonis op melatonien 1 + 2 reseptore en ‘n antagonis op 5 – HT_2C reseptore.

Bronnelys: Brand, L. 2021. Anti-depressante. Leergedeelte 10. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 10, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

1. Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

Litium ioon: Beïnvloed cAMP, IP₃ en DAG tweede boodskapper sisteme, laasgenoemde deur verlaging van verskeie ensieme wat belangrik is in die omskakeling en hersirkulering van membraanfosfoinositiede. IP₃ en DAG is belangrik in monoamiene en cholienergiese neurotransmissie.

2. Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

Die terapeutiese indeks is 0.5 – 1.5 mM en enige iets meer as 2 mM kan toksies wees. Dit beskik dus oor ‘n baie nou of klein terapeutiese indeks en kan baie vinnig lei tot toksiese plasma konsentrasies. Dit is dus belangrik om bloed plasma vlakke gereeld te neem en te monitor om toksisiteit as gevolg van Litium te verhoed.

3. Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

Litium word as enkelmiddel gebruik vir anti-maniese en anti – depressiewe effekte tydens akute of instandhoudings fases.

Valproaat word in kombinasie met Litium gebruik vir akute maniese fase, wanneer die pasiënt nie reageer op Litium nie.

4. Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

• Interaksies met diuretikums (tiasiede), NSAIM’s, ACE inhibeerders en Fluoksetien verhoog Litium vlakke en kan lei tot toksisiteit.
• Interaksies met teensuur middels (bv. Na – bikarbonaat), Teofillien en kaffeïen verhoog renale uitskeiding van Litium met ander woorde verlaag die effektiwiteit van Litium.
• Interaksies met Karbamasepien, Kalsium kanaal blokkers, Losartan, Metieldopa, Metronidasool en Fenitoïen lei tot neurotoksisiteit.
• Interaksies met tradisionele anti – psigotiese middels vererger ekstra piramidale effekte in kombinasie met Litium.

5. Noem die belangrikste newe-effekte van litium.

• Tremore
• Sedasie
• Ataksie
• Afasie
• Spierswakheid
• Moegheid
• Polidipsie
• Poliurie
• Nokturie
• Nefrogene diabetes insipidus
• Tiroïed vergroting
• Leukositoses
• Edeem
• Massatoename
• Aknee
• Alopesie
• Seksuele disfunksie

6. Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

Litium kan lei tot litium toksisiteit in ongebore baba en abnormaliteite soos onderontwikkelde hart, tot gevolg hê of ontwikkeling van ongebore baba se hart affekteer.

7. Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

• Anti – depressant
• Skisofrenie
• Gemoedstabiliseerders

8. Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

Aanbevelings: Bloed plasma vlakke val binne die grens van die terapeutiese indeks, van 0.5 – 1.5 mmol per liter. My voorstel sou wees om dadelik op te hou om die diuretikums te neem aangesien dit ‘n interaksie met die Litium medikasie het. Dit kan lei tot ‘n verhoogde bloed plasma vlak van Litium wat uiteindelik kan lei tot toksisiteit. Gewigstoename is een van die newe – effekte van die gebruik van Litium en word dus daaraan toegeskryf. Die “non-steroidal anti-inflammatory” (NSAIM’s) medikasie soos Indocid, het ook ‘n interaksie met die Litium. Dit verhoog die bloed plasma vlakke van Litium en kan lei tot toksisiteit. Die diuretikums verhoog dus die uitskeiding van water in die liggaam en haar moegheid, naarheid, bewerigheid en droeë mond simptome kan dus daaraan toegeskryf word as gevolg van ‘n mate van dehidrasie.

Bronnelys: Brand, L. 2021. Anti-psigotiese middels. Leergedeelte 9. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 9, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

1. Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

• Alifatiese verbindings (soos Chloorpromasien)
  • Lae potensie
  • Min ekstra-piramidale effekte
  • Erge sedasie
  • Gewigstoename
  • Sterk anti-cholienergiese effekte
  • Sterk alpha – litiese effekte (soos posturale hipotensie)
  • Kardiotoksies
• Piperidien verbindings (soos Tioridasien)
  • Lae potensie
  • Min ekstra-piramidale effekte
  • Erge sedasie
  • Gewigstoename
  • Sterk anti-cholienergiese effekte
  • Sterk alpha – litiese effekte (soos posturale hipotensie)
  • Kardiotoksies
• Piperasien derivate (soos Flufenasien)
  • Hoë potensie
  • Meer ekstra – piramidale effekte
  • Swakker anti-cholienergiese newe effekte
  • Swakker alpha – litiese effekte
  • Minder sedasie
  • Minder kardiovaskulêre newe effekte

2. Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Hierdie middels is neuroleptika middels. Die middels blokkeer mesolimbiese Dopamien₂ reseptore. Hierdie middels het ook anti-mimetiese effekte (anti-braking) omdat die Dopamien₂ reseptore in die CESA blokkeer word. Dopamien, Muskarinies, Alpha, Histamien en Serotonien reseptore word blokkeer deur antipsigotiese middels.

3. Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

MVW vir Atiepiese middels:

• Multipotente antagoniste (ook bekend as inverse agoniste)
• Dikwels hoër affiniteit vir 5 – HT₂ reseptore. Kan wel ook D₂ blokkeer.
• Sommiges ook: Sterk M₁ (Klosapien en Olansepien), H₁ (almal) en alpha – 1 blokkerende effekte (Klosapien, Risperidoon en Ziprasidoon)
• Klosapien het ‘n uitgesproke D₄ blokkerende effek, so ook vir 5 – HT. Maar so te sê geen affiniteit vir D₂.
• Ziprasidoon is ‘n D₂, 5 – HT_2A, 5 – HT_1D antagonis maar ‘n 5 – HT_1A agonis.

MVW vir tipiese middels:

• Multipotente kompeterende antagoniste – blokkeer DA₂ reseptore eeder as

5 – HT₂ reseptore.

• Blokkeer ook: M (Chloorpromasien en Tioridasien), alpha (Flufenasien die minste), H₁ (veral Chloorpromasien en die Tioxetene) en 5 HT reseptore.

4. Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Dopamien (D₂) reseptore

5. Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Die piperasienderivate omdat hierdie middels ‘n hoë potensie het en daarom geneig is tot meer ekstra – piradmidale effekte.

6. A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Die alpha – 1 reseptorblokkade, omdat dit alpha reseptore blokkeer. Hierdie newe – effekte sluit onder andere in: posturale hipotensie, ejakulasie impotensie deur CPZ, Droperidol en Chloorpromasien.

Bronnelys: Brand, L. 2021. Anti-psigotiese middels. Leergedeelte 9. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 9, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Middels wat verhoogde dopamien aktiwiteit bevorder.
• Middels wat verlaagde anticholienergiese aktiwiteit bevorder.

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Amantadien is ‘n anti-virale middel met ‘n breë meganisme van werking. Dit is ‘n metaffinoïede potensieerder van dopamien. Dit verhoog die sintese en vrystelling van dopamien. Dit blokkeer ook die heropname van dopamien NMDA antagonis. Dit verbeter slegs rigiditeit, tremore en bradikinese en is slegs effektief vir ‘n paar weke.

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

Die meganisme van werking van antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog word as volg verduidelik:

Amantadien:

• Metaffinoïede potensieerder van DA
• ↑ vrystelling van DA
• ↑ sintese van DA
• Blokkeer heropname van DA

Selektiewe MAO-B remmers:

• MAO B voorkeur vir DA as substraat
• ↑ DA konsentrasie in SSS

Safinamied:

• ↑ DA aktiwiteit

• Inhibisie van DA heropname

4. Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Broomkriptien = ergotderivaat

Pramipeksool = nie ergotderivaat

Ropinirool = nie ergotderivaat

Rotigotien = nie ergotderivaat

5. Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

Broomkriptien:          gedeeltelike agonis op D₂ reseptore

Pramipexole:            affiniteit vir D₃ reseptorfamilie

Ropinirole:                D₂ agonis

Rotigotien:                D₁; D₂ en D₃ reseptore

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Middels wat onder neuronbeskermende middels geklassifiseer kan word is die MAO – remmers soos Selegilien en Rasagilien. Hierdie middels verhoog dus die dopamien konsentrasie in die sentraal senuweestelsel en onderdruk die metabolisme van dopamien.

7. Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

• MAO B voorkeur vir DA as substraat
• ↑ DA konsentrasie in SSS
• Neuronbeskermende middels , ↓ siekte progressie
• KI: Petidien, tramadol, SSRI's, OTC verkouepreparate, lewerdisfunksie

8. Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

• COMT metaboliseer l-dopa na 3-O-metieldopa (3OMD).
• Verhoogde plasmavlakke van 3OMD swak terapeutiese respons met l-dopa (3OMD kompeteer met l-dopa vir aktiewe transportprosesse).
• COMT-remmer verleng werkingsduur van l-dopa, ↓ perifere metabolisme, verbeterde biobeskikbaarheid.
• Addisionele middels saam met l-dopa, verbeterde respons en verlengde aan-tyd.
• Stalevo® Entakapoon, l-dopa, karbidopa kombinasie.

9. Hoe werk Istradefilien?

Hierdie middel is ‘n selektiewe adenosien A_2A reseptor antagonis wat hierdie reseptore teiken wat in die basale ganglia voorkom. Hierdie middel stimuleer die sentraal senuweestelsel en kan verbeterende motor funksie toon. In kombinasie met L-dopa, word die dopamien aktiwiteit verhoog deur hierdie middel deur die antagonering van adenosien in die basale ganglia.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Hierdie middel beskik oor ‘n tweeledige meganisme van werking.

1. Verhoog dopamien aktiwiteit. Potente omkeerbare inhibering van MAO-B. Inhibering van dopamien heropname.

2. Verlaag glutamaat vrystelling.

Bronnelys: Brand, L. 2021. Parkinsonisme. Leergedeelte 8. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 8, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

• Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.
• Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Senuwees:

• • Kleiner en gemiëlineerde vesels
    makliker geblok as groter en ongemiëlineerde vesels.
  • Geaktiveerde pynvesels vuur vinniger, pynsensasie selektief geblok deur lokale anestetika.
  • Vesels in middel van dik senuweebundel stadiger geblok as die aan die buitekant van die bundel.

2. Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

• Hart:

Klas 1 anti-aritmiese middels (Lidokaien is klas 1 middel wat Natrium kanale blokkeer in die hart met die doel om die Aksie Potensiaal te verkort en die refraktere periode te verleng).

• Skeletspier:

Swak blokerende effek, geen kliniese toepassing.

• Kokaïen:

Verhoog gemoedstoestand, beinvloed sentrale katesjolamien-gemedieerde
neurotransmissie (inhibeer NA heropname).

3. Waarop berus die keuse van ‘n LA?

Die keuse van lokale anestetika berus op die volgende faktore:

• Die tipe prosesure of operasie wat gedoen word.
• Die tipe weefsel waarop die lokale anestetika moet inwerk.
• Die tydsduur wat hierdie middels ‘n sederende of verdowende effek moet hê.

4. Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

Koolstofdioksied tree op as ‘n buffer vir die lokale anestetika en daarom sal dit die effekte van die lokale anestetika poteniseër.

5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

• Bensokaïen
• Kokaïen
• Oksibuprokaïen

Bronnelys: Brand, L. 2021. Lokale anestetika. Leereenheid 6 [PowerPoint Presentation]. Unpublished Lecture Notes on eFundi. FKLG 312. Potchefstroom:NWU.

1. Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom.

2. Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels.

• Hipoksie
• Hepatotoksisiteit
• Nefrotoksisiteit
• Kardiale arritmes
• Neurotoksisiteit
• Respiratoriese depressie / irritasie
• Maligne hipertermie
• Post - operatiewe naarheid en braking
• Post – operatiewe irritasie

Bronne:

1. Brand, L. 2021. Algemene Anestetika. Leereenheid 5 [PowerPoint Presentation]. Unpublished Lecture Notes on eFundi.  FKLG 312. Potchefstroom:NWU 

2. National Library of Medicine. 2006. Inhaled anesthetic agents. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16554286/#:~:text=Adverse%20effects%20and%20toxicities%20of,malignant%20hyperthermia%2C%20and%20postanesthesia%20agitation.