Antwoord die volgende vir jou blog-opsomming:

Van hierdie stimulante word ook dikwels deur leerlinge en studente gebruik/misbruik as kognitiewe prestasie bevorderaars.  Doen ‘n soektog op die internet en stel ‘n verslag saam oor die meriete/gevare verbonde aan hierdie praktyk.

Stimulante wat as kognitiewe prestasie bevorderaars gebruik/misbruik word, se kliniese indikasie is meestal eintlik behandeling vir (onder andere) ADHD (aandag-afleibaarheidshiperaktiwiteitsindroom). Dit is ‘n gedragssindroom waar leerprobleme en ‘n kort aandagspan probleme veroorsaak. Dit is ‘n chroniese, neuropsigiatriese versteuring wat kan voorkom in kinders en volwassenes. Die simptome sluit in: probleme met aandag en die beheer van gedrag, asook hiperaktiwiteit. Dit lei tot uitdagings vir individue om te presteer, goeie verhoudings met ander te bou en te onderhou en die nodige take te voltooi.

Die stimulante wat gebruik en misbruik word, sluit hoofsaaklik Metielfenidaat (Ritalin en Concerta) en Amfetamien (Adderall, Dexedrine en Vyvanse) in.

Hierdie stimulante se effekte sluit in: verhoogde energie en fokus, verlaagde behoefte vir slaap, verbeterde kognitiewe beheer en geheue en om werk wat onlangs geleer is, makliker te onthou. Dit verlaag ook die individu se eetlus.

Die chroniese newe-effekte wat met die misbruik gepaardgaan, is onbekend, wat lei tot gevare. Verder veroorsaak die gebruik en misbruik ook hoofpyne, angs, tremore en tagikardie. Deur die gereelde gebruik van stimulante, kan individue aggressie, paranoia, hartprobleme en probleme met hulle geestesgesondheid ervaar.

Leerlinge en studente voel goed vir ‘n tydperk, maar hulle kan “crash” na ‘n tydperk.

Leerlinge en studente gebruik en misbruik stimulante as kognitiewe prestasie bevorderaars. Hierdie stimulante word verkry sonder ‘n voorskrif en gekoop (soms gesteel), vanaf ander leerlinge en studente, of enige moontlike bron wat dit vir hulle sal verskaf. Leerlinge en studente kan in die moeilikheid kom vir die verkeerde verkryging hiervan (gearresteer of beboet). Die rede hiervoor is dat leerlinge en studente desperaat, lui of moeg is. Die risiko hieraan verbonde, is dat party leerlinge en studente dit nie nodig het nie. Verder verskil die nodige dosering van individu tot individu. Party leerlinge en studente kan meer nodig hê, ander minder. Dit word nie in die korrekte intervalle gebruik nie, byvoorbeeld nie gereeld (elke dag) nie. Leerlinge en studente neem ook soms meer as een dosis per dag, wat gevaarlike gevolge soos toksisiteit en oordosering tot gevolg kan hê. Onttrekkingsimptome kan ook voorkom, omdat leerlinge en studente dit net gebruik vir kort periodes (soos eksamentyd) en die gebruik daarvan skielik staak. Dit sluit onder andere in depressie, selfmoorddenke, slaapprobleme en moegheid. Ander sny of breek die stimulante, om dit met ander mense te deel, omdat hulle te min het of vir ‘n euforiese gevoel.

Dit kan gesien word as akademiese oneerlikheid. Hierdie stimulante lei nie tegnies na beter leer- en denkvermoë nie. Hierdie stimulante kan ook lei tot verslawing. Leerlinge en studente kan afhanklik raak aan hierdie middels om te kan leer, presteer en funksioneer.

Antwoord die volgende vir jou blog-opsomming:

Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

• Fensiklidien
• LSD
• Psilosibien
• Meskalien
• PCP

Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

Tipiese effekte en kliniese beeld:

• Psigoses
• Swak oordeelsvermoë
• Bogenoemde lei tot roekelose gedrag
• Sensoriese versteuring (veral visueel)
• Psigedeliese effekte
• “Mind revealing” effekte
• Naarheid (somatiese effek)
• Swakheid (somatiese effek)
• Parestesieë (somatiese effek)
• Paniekreaksies
• “Bad trips”

Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

Effekte van ‘n oordosis:

• Nistagmus (onwillekeurige ritmiese beweging van oë, stadig in een rigting, vinnig na ander)
• Erge hipertensie
• Konvulsies

Hierdie oordosis kan fataal wees.

Dit word behandel deur bensodiasepiene (hanteer die konvulsies).

Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

• Physostigmine (AChE inhibeerder)
• Bensodiasepiene (vir agitasie)
• Geaktiveerde koolstof 

Antwoord die volgende vir jou blog-opsomming:

Hier volg twee opdragte waaruit jy een kan kies om oor toeligting te gee in ’n 15 minute voordrag aan ‘n sekere teikengroep:

• Jy word genooi om as spreker by die plaaslike hoërskool voor al die onderwysers en leerlinge op te tree en jou onderwerp is: “Alkohol, wat doen dit regtig aan my liggaam?”.  Fokus veral op die effekte, “aangenaam” sowel as “onaangenaam”, hoeveel glasies is veilig?  Hoe weet ek wanneer ek besig is om ‘n probleem te ontwikkel?  Wat kan ek dan doen?  Hou jou teikengroep (leerlinge) se ouderdom die hele tyd in gedagte!
• Jy word genooi om as spreker by ‘n plaaslike Vroue-Organisasie op te tree.  Dit is ‘n groep van hoofsaaklik middeljarige tot ouer vroue.  Jou onderwerp:  “Is dit gevaarlik om kalmeer- en slaapmiddels te gebruik?”

Alkohol. Wat doen dit regtig aan jou liggaam?

Onderwysers. Leerlinge.

Al ooit gehoor van die sê-goed:

“Ons kan nie kuier sonder alkohol nie”, of “Ek het alkohol nodig om met mense te kan praat”, of “Ek wil drink om van alles te vergeet”, of  “Ek moet drink sodat almal kan dink ek’s cool”?

Onderwysers. Leerlinge.

Hierdie is ‘n paar voorbeelde van die persepsie en wanpersepsie van wat alkohol aan, en vir, mens doen.

Elke mens het die reg om te besluit en ‘n opinie oor die gebruik van alkohol te neem.

Alkohol stimuleer die vrystelling van endorfiene. Endorfiene veroorsaak gevoelens van plesier, ‘n aangename gevoel.

Wat doen alkohol regtig aan jou liggaam?

Eerstens, die immuunstelsel. Alkohol maak hierdie stelsel stadig en minder effektief. Mense wat alkohol gereeld inneem, het ‘n hoër kans om meer gereeld siek te word, sowel as ‘n hoër risiko om kanker te ontwikkel.

Alkohol werk in op die skeletale sisteem. Dit inhibeer die produksie van been en verswak spiere.

In mans, kan erektiele disfunksie voorkom. Alkohol affekteer die menstruele siklus in vrouens, inhibeer hormoonproduksie en kan lei tot onvrugbaarheid. Dit verhoog ook die kans vir borskanker.

Die kardiovaskulêre stelsel. Deur net een keer alkohol te drink, word die hart onder stres geplaas. Hierdie stres kan lei tot ‘n onreëlmatige hartklop, ‘n verhoogde bloeddruk, beroerte en ‘n hartaanval. Dit vind veral meer plaas onder die vroulike geslag.

Alkohol maak dit moeilik vir die spysverteringstelsel om nutriënte te absorbeer en bakterieë te hanteer. Dit kan lei tot wanvoeding, interne bloeding, maagsere, gastritis en sooibrand.

Die sentrale senuweestelsel. Alkohol beïnvloed gedrag, veroorsaak versteurde spraak, geheue en disoriëntasie. Alkohol kan lei tot tydelike paralise, swakheid en onttrekkingsimptome, wat saam verslawing gaan. Langtermyn gebruik van alkohol, kan die frontale lob verklein.

Alkohol kan veroorsaak dat die pankreas se vermoë om insulien te produseer, verswak. Toksiese stowwe word wel geproduseer. Die lewer, wat verantwoordelik is om gevaarlike substanse uit te skei, word beskadig. Dit kan lei tot onder andere hepatitis, sowel as nier-, blaas- en prostaatinflammasie.

Alkohol kan lei dat jy in gevaarlike situasies beland en besluite neem wat jy nie normaalweg sou nie. Spyt en nagevolge kan dan voorkom.

Die oormatige inname van alkohol, kan gesien word as vyf of meer drankies, by dieselfde geleentheid op een dag in die laaste 30 dae.

Hoeveel drankies is dan wel veilig?

Een per dag vir vrouens en twee per dag vir seuns.

Hoe weet jy jy het ‘n probleem met alkohol?

Jy het ‘n alkoholprobleem as jy heeltyd wonder en bekommerd is oor wanneer jy weer kan drink. Jy het ‘n probleem as alkohol die eerste ding is waaraan jy dink wanneer jy wakker word. Jy het ‘n probleem as jy drink wanneer jy alleen is en wanneer jy dit probeer wegsteek van ander. Jy het ‘n probleme as jou verhoudinge met vriende en familie verswak. Jy het ‘n probleem as jy ander probeer oortuig om nie huis toe te gaan nie en as jy wil hê ander moet aanhou drink. Jy het ‘n probleem as jy sweet, naar is en nie kan slaap as jy nie alkohol in jou sisteem het nie. Jy het ‘n probleem as jy meer moet drink om dieselfde effek van dronkwees te kry.

Wat  kan jy doen indien dit wat ek nounet genoem het, bekend klink?

Vra jouself hierdie vrae: Hoekom drink jy? Hou jy meer daarvan om alleen te drink? Affekteer dit jou skoolwerk en jou verhoudinge met ander? Het jy al probeer om minder te drink, of om op te hou? Drink jy voor jy skool toe kom? Kan jy alles onthou? Vertel jy leuens oor jou alkoholinname, of probeer jy dit wegsteek? Wat dink jou vriende en ouers hiervan?

Die volgende stap, is om iemand te kry om mee te gesels. Reik uit na jou ouers, jou vriende, kollegas of die sielkundige by die skool. Daar is opsies om op die internet ook hulp te kry, of om ‘n plek te besoek wat jou sal kan help.

Dit is ook belangrik om in gedagte te hou, dat alkohol onder die ouderdom van 18, onwettig is in Suid-Afrika.

Weeg die voordele op teenoor die nadele.

Dit is wat alkohol werklik aan jou liggaam doen.

Berei ‘n kort “lesing” voor, van nie langer as 5 minute (200 woorde) nie, waarin jy vir ‘n kliënt moet verduidelik wat pyn is, wat dit kan veroorsaak, hoekom verskillende mense pyn verskillend ervaar en wat algemeen belangrike beginsels van pynhantering en verwysing behels. Die bogenoemde twee videos sal ook van hulp wees.

Pyn is die naam wat gegee word aan die onaangename, subjektiewe sensoriese en emosionele ervaring wat verwant is aan werklike of potensiële weefselskade.

Akute pyn kan somaties wees en word deur trauma veroorsaak, onder andere aan die vel, bene, gewrigte, spiere en bindweefsel. Dit kan ook visceraal wees, by intestinale organe, soos die dikderm en die pankreas, sowel as die voorkoms van renale en galblaas koliek.

Kroniese pyn word verdeel in funksionele en neuropatiese pyn. Eersgenoemde kan fibromialgie, IBS en spanningshoofpyne insluit. Senuweeskade en diabetiese neuropatie val onder neuropatiese pyn. Dit gaan verder gaan tot by kankerpyn.

Mense ervaar pyn verskillend omdat elke individu se pyndrempel (die vlak waar ‘n individu ‘n stimuli pynlik ervaar), toleransie (vermoë om pyn te hanteer), emosionele toestand en geskiedenis van pyn anders is.

Indien die pyn matig is, kan nie-voorskrif pynmedikasie toegedien word. Alternatiewe aktiwiteite, soos meditasie en joga, kan oorweeg word om pyn te verlig en hanteer.

Indien die pyn ernstig is, word pynmedikasie voorgeskryf. Opioïedanalgetika word by kroniese pyn gebruik.

Pasiënte moet na spesialiste verwys word indien pynmedikasie nie effektief is nie, sodat in diepte toetse gedoen kan word om ‘n behandelingsplan vorentoe in plek te stel.

Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

Klassifikasie van middels wat as antidepressante gebruik word:

Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Wanneer daar na die werkingsmeganismes van die bestaande antidepressante gekyk word, is die algemene verwantskap wat getoon word dat die konsentrasies van serotonien en noradrenalien by die sentrale sinapse verhoog word. Die rede hiervoor kan toegeskryf word aan die remming van of die heropname of die afbraak, of die blokkade van die alfa-2 outoreseptor. Die verhoging is nie-spesifiek en die veelvuldige, multipotente werking vind plaas op talle monaminergiese reseptore.

Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Dit neem ‘n lang tydperk van ongeveer 14-21 dae of meer, vir die middels se antidepressiewe effekte om na vore te kom. Die optimum effek word eers na ses tot agt weke aangetref. Die rede hiervoor is dat dit tyd vat vir die konsentrasies in die sentrale senuweestelsel om die gewenste vlakke te bereik.

Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:

Hoe werk mirtasepien?

Mirtasepien val onder die klassifikasie van ‘n tetrasikliese en unisikliese antidepressant. Dit is verder ‘n NaSSA (noradrenalien en spesifieke serotonien antidepressant). Die werkingsmeganisme van hierdie middel sluit in die blokkade van die inhibitorese alfa-2 reseptore (wat die vrystelling van noradrenalien en serotonien bevorder), die indirekte stimulasie van serotonien-1A (wat die GM angsiolities laat optree), sowel as die blokkade van serotonien-3 (dus angsiolities en verminder naarheid) en serotonien-2A, wat aan die middel sy antidepressante effekte gee.

Hoe werk venlafaksien?

Velafaksien is ‘n SNRI. Hierdie middel se werkingsmeganisme kan beskryf word deur die blokkade van noradrenalien en serotonien, met ‘n hoër potensie vir laasgenoemde.

Hoe werk agomelatien?

Hierdie middel is ‘n sirkadiese ritme reguleerder. Die meganisme van werking word getoon deur as ‘n melatonien-1 en melatonien-2 agonis op te tree. Dit tree op as ‘n antagonis teenoor serotonien-2C. Die vrystelling van dopamien en noradrenalien in die frontale korteks word dus gedisinhibeer, wat die vrystelling daarvan verhoog en aan die middel sy antidepressante effekte gee (asook die regstel en herstel in die disritmes, amplitudes en uit fase slaap).

Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

Die meganisme van werking van litium is kompleks. Die litium ioon beïvloed cAMP, DAG en IP3 tweede boodskappersisteme. Hierdie veroorsaak dan ‘n verlaging in talle ensieme wat ‘n baie belangrike rol speel in die hersirkulasie van die membraanfosfoinositiede. IP3 en DAG is baie balngrik in die monoamien en cholinerge neurotransmissie.

Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

Litium se terapeutiese indeks is 0.5-1.5mM. Dit is klinies belangrik omdat dit die tyd is wat die middel effektief optree, voordat dit toksies word. Hierdie spesifieke terapeutiese indeks is dus baie nou en dus is dit noodsaaklik om die plasmavlakke te monitor. Omdat net ‘n klein bietjie meer as 2mM toksies kan wees, moet monitering gereeld plaasvind.

Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

Litium word as enkelmiddel gebruik indien die kombinasie van litium en tradisionele antipsigotikums ekstrapiramidale simptome vererger.

Litium word met antipsigotiese middels gekombineer tydens weerstandige skisofrenie.

Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

• Teensuurmiddels, byvoorbeeld natriumbikarbonaat, en kaffeïne verhoog die renale uitskeding van litium. Die gevolg is dus dat die effektiwiteit afneem.
• Kombinasies van litium en tradisionele antipsigotikums, (byvoorheeld Sulpiried wat ‘n voorbeeld is van ‘n besamied), kan ekstrapiramidale simptome veroorsaak.
• Middels, byvoorbeeld fluoksetien verhoog die vlakke van litium, wat dus ‘n styging in die toksisiteit veroorsaak.

Noem die belangrikste newe-effekte van litium.

Tremore, sedasie, ataksie, afasie, spierswakheid, moegheid, polidipsie, poliurie, nefrogene diabetes insipidus, edeem, tiroïedvergroting, gewigstoename, aknee, alopesie, seksuele disfunksie.

Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

Litium moet tydens swangerskap teen die laagste moontlike dosis toegedien word. Gevalle van “floppy” baba, hipotiroïedisme en nie-toksiese goiter kan voorkom. Litium word in die borsmelk afgeskei, dus moet geen borsvoeding plaasvind nie.

Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

• Bipolêre gemoedsversteuring (asook Pediatriese BPS)
• Major depressie
• Weerstandige skisofrenie

Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

Newe-effekte van litium word ervaar omdat die NSAIM die opruiming daarvan verminder. Aanpassing aan die doserings kan gemaak word. Ek sal ook voorstel dat die Indocid met acetaminophen vervang word, omdat dit geen interaksies met litium toon nie en dus veilig is.

Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

Alifatiese syketting

• Voorbeeld: Chloorpromasien

Piperidien syketting

• Voorbeeld: Perisiasien

Piperasien syketting

• Voorbeeld: Flufenasien

Die alifatiese en piperidien sykettings het ‘n lae potensie, terwyl die piperasien sykettings ‘n hoër potensie toon.

Alifatiese en piperidien sykettings het meer ekstrapiramidale simptome as piperasien.

Erge sedasie, sowel as anticholinerge en alfa-litiese effekte (posturale hipotensie) word by alifatiese en piperidien sykettings ervaar, waar die teenoorgestelde hiervan by piperasien gesien word.

Alifatiese en piperidien sykettings is kardiotoksies, maar piperasien het minder kardiovaskulêre effekte.

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Mesolimbiese D2 Reseptore.

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Die werkingsmeganisme van atipiese middels berus op die feit dat dit serotonien-2A reseptore blokkeer.

Die werkingsmeganisme van tipiese middels berus op die feit dat dit mesolimbiese D2 reseptore blokkeer.

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Die ouer middels blokkeer die D3 reseptore. Dit verminder dus die risiko vir ekstrapiramidale newe-effekte.

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Die piperasienderivate (deel van die fenotiasienstrukture) het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte. Die rede hiervoor is dat dit ‘n hoë potensie het. ‘n Verdere voorbeeld sluit in haloperidol, wat ‘n potente D2 blokkeerder is.

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

As gevolg van die blokkade van die muskariene reseptor (cholinerge neurone), het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe-effekte.

Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Middels wat dopamien aktiwiteit verhoog (Dopamienagonis)
• Middels wat cholinergiese aktiwiteit verlaag (Anticholinergiese middels)

Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Amantadien is ‘n middel wat dopamien aktiwiteit verhoog. Dit is ‘n metaffinoïede potensieerder van DA, wat die vrystelling en sintese van DA verhoog. Dit blokkeer ook die heropname van DA. Hierdie middel tree ook op as ‘n NMDA antagonis. Glutamaat (eksitatoriese aminosuur) werk in op die NMDA (ionotropiese) reseptor. Glutamaat speel ‘n rol in die ontstaan van Parkinsonisme en dus dra hierdie antagonisme by tot antidiskinetiese effkete. Amantadien is ‘n Adenosien A2 antagonis. Dit verhoog dus die konsentrasie van DA in die brein. Dit het ook antivirale eienskappe. Oor die algemeen verbeter amantadien rigiditeit, tremore en bradikinesie. Dit werk slegs effektief vir ‘n paar weke.

Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

• Selektiewe MAO-B remmers

Hierdie middels verhoog die DA konsentrasie in die SSS. MAO-B word geinhibeer en dus vind die metabolisme van DA nie plaas nie.

• Safinamied

Hierdie middel verlaag die vrystelling van glutamaat en verhoog die DA aktiwiteit deur die inhibisie van MAO-B en DA heropname.

• Istradefillien

Hierdie middel is ‘n Adenosien A2A antagonis. Adenosien inhibeer die D2 reseptorfunksie. Daar is dan ‘n afname in beskikbaarheid van DA in die brein. Die middel werk dus Adenosien teen.

Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Broomkriptien is ‘n ergotderivaat, waar Pramipeksool en Ropinorool nie is nie.

Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

• Broomkriptien = D2 Reseptore
• Pramipeksool = D3 Reseptore
• Ropinorool = D2 Reseptore

Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Pramipeksool word as ‘n neurobeskermende middel geklassifiseer. Dit verminder die affektiewe simptome.

Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Die voorkeur van MAO-B vir ‘n substraat is DA. Die metabolisme van DA word gerem, dus verhoog die konsentrasie van DA in SSS.

Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

COMT metaboliseer L-Dopa na 3-O-metieldopa (3OMD). Die verhoogde 3OMD vlakke gee ‘n swak terapeutiese respons met L-Dopa. 3OMD kompeteer met L-Dopa vir die aktiewe transportprosesse. COMT-remmers verleng die werkingsduur van L-Dopa, dit verlaag die perifere metabolisme en gee ‘n verbeterde biobeskikbaarheid. Dit word as addisionele middels saam L-Dopa gebruik, wat ‘n verbeterde respons en ‘n verlengde aan-tyd gee.

Hoe werk Istradefilien?

Istradefilien is ‘n Adenosien A2A antagonis. Dit word gebruik as addisionele terapie by l-Dopa/Karbidopa wat af-episodes ervaar.

Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Safinamied het ‘n nuwe tweeledige werkingsmeganisme. Eerstens verlaag dit die vrystelling van glutamaat. Tweedens verhoog dit ook die DA aktiwiteit deur die DA heropname te inhibeer, asook die potente onomkeerbare inhibisie van MAO-B.

Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

• Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

Die gemiëlineerde en kleiner vesels word makliker geblok as die ongemiëlineerde en groter vesels. Dus is laasgenoemde meer sensitief.

• Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Die dorsale senuwees word makliker en vinniger geblok (is dus meer sensitief) as druk/tassenuwees.

Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

Hart: Klas 1 anti-aritmiese middels. Kan lei tot kardiale depressie.

Skeletspier: Swak blokkerende effek, geen kliniese toepassing

SSS: Lighoofdigheid, visuele en ander steurnisse.

Waarop berus die keuse van ‘n LA?

Die keuse berus op:

• Tipe prosedure
• Tipe weefsel
• Werkingsduur van LA (tyd van prosedure)

Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

Koolstofdioksied potensieer die aksie van LA deur middel van die direk onderdrukkende effek op die akson. Dit konsentreer die LA binne-in die senuweebondel en skakel die LA om na ‘n aktiewe katioon. Dit sal dus die aanvang van werking verleng.

Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

• Bensokaïen
• Oksibuprokaïen
• Kokaïen

Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom.

Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels.

Hepatotoksisiteit

Nefrotoksisiteit

Maligne hipertermie

Mutagenies

Teratogenies

Karsinogenies