​​​​​​​Blog #14

• Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

NMDA-antagoniste (fensiklidien) PCP, angledust.

LSD

Meskalien (kaktus plante)

Psilosibien ( aktief van shrooms) 

skopolamien en ander anti-cholinergiese middels. 

• Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

Psigoses is baie algemeen. die mense kry 'n belemmerde oordeelsvermoë dat hulle voel of dink dat hulle 'n kar net so kan oplig of 'n leeu met die kaal hand kan hanteer. So hulle het 'n roekelose gedrag wat dan kan lei tot die dood indien daar iets ekstreem aangevang is. Daar ontstaan soms 'n psigodiliese gedrag, "mind revealing" effekte. 

somatiese effekte: naarheid, swakheid, parestesieë en gedilateerde pipulle. pary mense begin te sweet en te bewe.  Baie mense eraar angstigheid en paranoia. konvulsies en spierspasmas kan voorkom. mood swings, flashbacks en harmful ideas of suicide. 

• Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

Die oordosis van LSD is toegeskryf aan die term "bad trip" dit is emosionele, fisies en omgewings verwante simptome. Die eerste en beste ding wat mens vir sulke mense kan doen is om hulle te kalmeer. verwyder hulle van die omgewing wat hulle moontlik iets fataal kan doen. bensodiasepiene kan toegedien word indien die pasient opgeneem is in die hospitaal om die pasient te kalmeer. antipsigotiese middels kan toegedien word wat die pasient kan help of van die "trip" af te kom. Dit behandel  die psigoses wat moontlik kon voorkom. Daarna word dit simptomaties behandel. 

• Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

Dit oordosis veroorsaak dat die cholinergiese neurotransmitters te veel geinhibeer word by die muskariniese reseptore. 

psigostigmien salisilaat word toegedien. 

enkeldosis geaktiveerde charcoal kan toegedien word. dit is die eerste linie behandeling as die pasient in die hopitaal arriveer. 

Blog 13 (LE, 12.2) 

• wat doen alkohol regtig aan my liggaam? 

wanneer jy alkohol drink onderdruk dit jou sentrale senuwee stelsel. so met ander woorde alles wat jou liggaam moet uitvoer doen hy stadiger. Dit het sekere effekte op jou brein deur om seine stadiger te stuur na jou brein toe so dan voer jy aktiwiteite ook stadiger uit.  Dit gee wel vir jou 'n aangename gevoel soos wat die alkohol in jou bloedstoom is. die aangename geovoel kan wees dat dit jou kalmeer en jou angs verminde, maar die oneengename gevoel kom eers nadat al die alkohol uit jou bloedstroom geelimineer is. dit kan toegeskryf word aan onttrekkingsimptome wat moontlik ervaar kan word. gewoonlik sit mens dan meeste van die kere met 'n kopseer. soos wat die alkohol uit jou sisteem uit geelimineer word sal jy moeg word. dit pit jou sisteem uit. want jou brein kry nou eweskielik wees vinniger die seine en moet vinnig weer die take verrig.  Die hoeveelheid alkohol wat elkeen kan inneem hang van persoon tot persoon af. elkeen se alkolhol konsentrasie in hul bloedstoom verskil. Die persoon langs jou kan dalk baie meer drink as wat jy kan voordat jy dronk word of voel dat die drank iets aan jou doen. om veilig te wees hou mens maar by slegs een drankie. 

• Dit is nie noodwendig gevaarlik om kalmeer en slaappille te gebruik nie. waar die gevaar inkom is as mens die medikasie misbruik asook te veel gebruik as wat aan jou voorgeskryf is. Om te veel van daardie klas medisyne te neem kan afhanklikheid kweek. dit kan lei tot toleransie en dat jy voel jy elke keer meer meds moet neem as voorheen. dit is omdat jou liggaam gewoond raak aan die middel en dat jy elke keer meer pille of steker pille moet drink om daardie selfde gevoel te kry en te voel dat die middel effektief werk. Dit is wel gevaarlik om die middels saam met alkolhol te neem omdat dit die wering van die middel kan beïnvloed. omdat alkolhol ook 'n sederende effek uit oefen, maw dit maak jou moeg. Dit presipiteer newe-effekte wat mens nie graag wil ervaar nie. soos naarheid en braking. Dit kan ook lei tot epilepsie aan die pasiente wat wel aan epilepsie lei. 

#Blog 13

Pyn wat evaar word is gewoonlik gekoppel aan 'n senuwee of sagte weefsel was beskadig is. Dit gaan gepaard met onaangename, subjektiewe sensoriese en emosionele ervaring. Soos reeds genoeg kaan beksadigde senuwees die pyn veroorsaak. die senuwee stuur die pynimpuls na die brein toe en daar in die kern van die brein word die inligting werkerk en dan beleef die persoon pyn. Hoekom almal pyn anders ervaar is omdat  elkeen se pyndrempel verskil. Baie mense se tolenrasie van pyn is hoog sodoende sal die persoon nie maklik pyn ervaar nie. Sekere persone het weer 'n baie lae pyn toleransie en is weer hipersensitief teenoor pyn.   Daar is twee verskillende tipes pyn naamlik akute pyn wat somatiese pyn is, die pyn is skerp maar vinnig verbygaan. soos om bv jou toon teen 'n klip te stamp. chroniese pyn gaan gepaard met langdurige pyn wat ervaar word soos bv kanker of senuwee wat beskadig is. elke mens hanteer en beheer pyn anders. as iemand voel dat hy geen beheer het oor sy pyn nie is die pyn waat ervaar word gewoonlik intens. die belangrikste beginsel hiervan is dat die pyn behandel moet word met die minste moontlik newe-effekte. 

Blog #12 

• Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

Daar is 8 klasse AD's wat gebruik word nl: 

1. TCA( sekonêr en tersiêr) 
2. MAOI'S (selektief of non-selektief)
3. SSRI'S
4. SNRI'S (5-HT en NA heropname remmers)
5. Tetrasikliese en unisikliese anti-depressante.
6. 5-HT reseptor moduleerders
7. sarkadiese ritmereguleerders (melatonien)
8. NARI's

• Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

hulle almal behandel Major depressie en werk in op die blokkade van serortonien en of Noradrenalien of beide. Die meeste middels verhoog noradrenalien en serotonien konsentrasie by die Sentrale sinaps. 

• Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Meeste middels het 'n sadige aanvang van werking wat omtrent min of meer 14-21 dae vat om te werk. Dit kan langer ook neem om sy kliniese verskynsel te vertoon. 

• Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:
• Effektiwiteit: Al die middels is ewe effektief. Die middels is redelik effektief omdat dit in volle dosis gegee kaan word en nie soos TCA titrasie benodig nie.  Die effektiwiteit van Paroksetien is redelik minder as die res van die middels weens sy kort 1/2 leeftyd en moet meer as 1 maal per dag geneem word. Weens kan ons sê dat dit nie 'n baie potente middel is nie. 
• Newe-effekte: Hulle newe-effekte profiel lyk baie beter as die van die ander middels. aansienlik minder newe-effekte tot gevolg. Die middels kan angs presenteer. Paroksetien het die meeste anti-cholinergiese newe-effekte terwyl die ander middels veitlik geen anti-cholinergiese newe-effekte het nie.  Paroksetien het erge onttrekkingssimptome. Fluoksetien kan probleme by die pasgebore baba veroorsaak, premature geboorte en vertraagde fetale groeitempo. Fluoksetien kan apteit verlaag wat lei tot gewigsverlies. 
• Veiligheid: die middels is redelik veiliger in akute oordosering. Die middels is minder kardiotoksies invlg met TCA. 
• Hoe werk mirtasepien?

Mirtasepien is 'n tetrasikliese en unisikliese anti-depressant. Dit is 'n NA en spesifieke serotonien anti-depressant. Die middel blokkeer alpha 2 reseptore op die presinaps. Die blokkade van hierdie inhibitatoriese reseptor bevorder beide die NA(outoreseptor) en die 5-HT(heteroreseptor)  vrystelling. 5-HT 2A en 5-HT 3 word ook geblokkeer. Die blokkade van H1 en alpha 1. Die indirekte stimulasie van 5-HT 1A. 

Die stimulasie van die 5-HT1A het angsiolitiewe effekte tot gevolg. 

Blokkade van 5-HT 3 het angsiolitiese effekte tot gevolg en dit verlaag naarheid. 

blokkade van 5-HT2A het anti-depressiewe effekte tot gevolg. 

• Hoe werk venlafaksien?

Die middel is 'n NA en serotonien heropname remmer. Dit blokkeer beide die 5-HT en NA heropname, die middel is meer potent vir die 5-HT. 

Venlafaksien het minder anti-cholinergiese effekte en is ook minder kardiotoksies. 

• Hoe werk agomelatien

Die middel is 'n sarkadiese ritmereguleerder. Dit herstel die liggaam se bioritmes. Dit is 'n primêre agonis op die MT1 en MT2 en 'n antagonis op die 5-HT2C. 

Melatonien is 'n byproduk van serotonien. dit is verantwoordelik vir die regelering van die biologiese klok.(moegheid en verlaging van die liggaam se temperatuur. ) melatonien herstel hierdie ritmes, want tydens depressie word die sarkadiese ritmes versteur. Dus beïnvloed depressie melatonien afskeiding.  Agomelatien: die agonis op die MT1 EN 2 is dit voordelig vir slaap maar nie vir die depressie nie. maw die slaaploosheid wat daardie persoon ervaar tydens depressie kan verbeter word deur die agonis op die MT1 EN 2. 

die 5-HT 2C antogonis bevorder die antidepressiewe werking. die 5-HT2C vererger die slaapsteurnisse. So daarom as jy 'n 5-HT2C antagonis antagonis gee sal die slaap bevorder word. 

Blog #11

• Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium

itium-ioon be'nvoed die cAMP, IP3 en DAG tweede boodskaapper sisteme. dit verlaag die verskeie enssieme wat beangrik is in die omskaakeling en hersirkulasie van membraanfosfofoinositiede.IP

• Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

itium se terapeutiese indeks is baie klein/nou. (0.8-1.2 mmol/L). as die vlakke hoër gaan as 1.2 kan dit moontlikk lei tot toksisitiet. daarom moet ddie dosering so laag as moontlik gehou word. 

• Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

as litium as 'n enkelvorm gebruik word dien dit as gemoedstabiliseerdes. in bipollêer en in major depressie. Maar indien dit in kombinasie gebruik word  saam met lamotrigien en in sommige gevalle karbamasepien om mania in bipolêre steurnis te behandel. 

• Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

1. deurretikums,
2. teensuurmiddels en
3. neuroleptika asook tradisionele antipsigotiese middels. Die deuretikums wordd beïnvloed omdat dit die renale opruiming  van litium met 25% verminder. teensuurmiddels verhoog die renale uitskeiding vaan litium. 

• Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie? en Tweede boodskappwe DAG is NB in monoamine en cholienergiese neurotransmissie. 

• Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

litium kan ons begruik as gemoedstabiliseerders, dit kan gebruik word as anti-depressante en anti-maniese effekte. 

• Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

​​​​​​​Blog #10

• Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme

Middels wat die dopamien aktiwiteit bevorder en middels wat die asetielcholien aktiwiteit verlaag. 

• Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Dit tree op 'n metaffinoid wyse op en potensieer dopamien se aktiwiteit. Dit verhoog die vrystelling van dopamien, dit verhoog die sintede van DA, dit inhibeer die heropname van DA, anticholinergiese effekte, antivirale effekte, adenosien A2-antagonis en NMDA-antagonis. Dit verbeter rigiditeit, tremor en bradikinese en dit is slegs effektief vir 'n paar weke. 

• Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

Selektiewe MAO-B remmers: dit inhibeer die metabolisme van dopamien. sodoende sal die dopamien vlakke verhoog word. Dit verhoog dus indirek die dopamienkonsentrasie. Die middels is die volgende: Rasagelien en Selegilien. 

• Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Ergot derivate is : Broomkriptien 

nie ergot derivate: Pramipeksool, ropinirool 

• Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

1. Pramipeksool : affiniteit vir dopamien -3 
2. Ropinirool: affiniteit vir dopamien 2
3. Rotigotien: affiniteit vir dopamien 2
4. Broomkriptien: affiniteit gedeeltelike agonis op dopamien 2 reseptore. 

• Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Die MAO-B remmers: Rasagilien en Selegilien.  Dit beteken dat dit die siekte progressie sal verlaag. 

• Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

Die doel is dat die dit die metabolisme van dopamien inhibeer sodoende sal meer dopaien vrygeste word en die dopamienvlakke in die SSS sal verhoog.  Die voordeel rakenkende die selektiewe blokkade van die MAO-B remmer is dat die nie die metabolisme van die ander middels sal beïnvloed nie. Dit is addisionele terapie saam met die levodopa. 

• Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

Die KOMT metaboliseer gewoonlik die L-dopa na 3-OMD. Albei die middels L-dopa en 3-OMD kompeteer vir dieselfde aktiewe transportproses. Die verhoogte plasmavlakke van 3-OMD lewer 'n swak terapeutiese respons. Indien die KOMT gerem word sal die 3-OMD aansienlik minder wees en meer L-Dopa sal aan die aktiewe transportproses bind. Die KOMT- remmer sal die werkingsduur verleng van l-dopa en 'n verlaging in die perifere metabolisme. dit verbeter aansienlik die biobeskikbaarheid. 

• Hoe werk Istradefilien?

Dit dien as 'n add-on middel saam met L-dopa/karbidopa. Die is pasiente wat 'off' episodes ervaar. Die Istradefilien verminder die "off" episodes.  Indien die reseptor beblok word sal die vrystelling van GABA vermeerder. 

• Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied

Dit het 'n 2 -ledige werkingsmeganisme. Dit is 'n selektiewe MAO- remmer. Die eerste MOA is dat dit die reseptor aktiwiteit verhoog van dopamien en die 2de doel of werking is dat dit die Glutamaat vrysteeling inhibeer.

#Blog 11

• Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

Alifatiese syketting

bv: Chloorpromasien

• Dit het 'n lae potensie menende dat dit nie baie EPS effekte sal hê nie.
• Dit het erge sedasie effekte,
• strek anticholonergiese effekte
• sterk alpha-litiese effekte
• En dit kan kardiotoksies wees. tagikardi kan voorkom. 

Piperidien syketting. 

bv: Perisiasien

• Lae potensie met min EPS newe-effekte. 

Piperasienderivate syketting

bv: flufenasien.

• Hoë potensie wat erge EPS newe-effekte het. 
• swakker anticholinergiese newe-effekte
• minder sedasie
• minder kardiovaskulêre newe-effekte.

• Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Dopamien 2 reseptore in die mesolimbiese bane. 

• Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Tipiese middels: dit blokkeer gewoonlik die dopamien 2 reseptore. Die fenotiasien is 'n multipotente kompeterende antagonis en dit blok dan ook muskariniese, cholinergiese en histamien reseptore. Dit behandel gewoonlik die positiewe simptome soos delusie en hallusenasie ens. 

Atipiese middels: Dit blokkeer die 5-HT 2A reseptore meer as wat dit die dopamien 2 reseptore sal blok. 

• Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

dopamien 2 reseptore. 

• Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

haloperidol omdat dit 'n hoë potensie het en 'n hoë affiniteit het om aan die D2 reseptore te bind. Indien 'n middel 'n hoë potensie het sal dit meer EPS newe-effekte tot te wee bring. 

• A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Die blokkade van die muskariniese reseptore. 

Blog #9

• Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?
  • Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

Die gemiëlieerde vesels is gewoonlik makliker om te blok as die ongemiëlieerde vesels. 

• • Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Die vesels wat in die middel van die senuweebondel voorkom vat baie stadiger om geblok te word as die vesels aan die buitekant van die bondel. 

• Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

SSS:

1.) Kleiner en gemiëlieerde vesels word makliker geblok as die groter  en ongemiëlieerde vesels.

2.)  Die vesels in die middel van die senuweebondel word stadiger geblok as die vesels aan die buitekant van die bondel.

3.)  Geaktiveerde pynvesels vuur vinniger af, pynsensasie word selektief geblok deur die lokale anestetiese middels. 

KVS: 

Klas 1 anti-artimiese middel (Lidokaïene)  blokker die natriumioonkanale in die hart wat veroorsaak dat die aksie potensiaal verkort en die refraktiewe periode verleng. 

Skeletspier: geen kliniese effek.

Kokaïen: veroorsaak sy eie vasokonstriksie en verhoog bloeddruk. verhoogde gemoedtoestand, beïnvloed die sentrale katesjolamien gemedieerde neurotransmissie. (inhibeer die heropname van noradrenalien.) 

• Waarop berus die keuse van ‘n LA?

Dit berus op die feit dat dit pynsensasie blok sodat jy gedurende klein sjirurgie nie pyn sal ervaar nie. Die lokale anestesie laat jou nie vergeet wat met jou gebeur het nie.  Die keuse van LA berus op die weefsel se pH en dit bepaal die graad van ionisasie vab LA. Die middels wat gewoonlik toegedien word is swak basies en daarom moet die weefsel se pH ni sommer laer wees as 7 nie omdat dit infeksie van die weefsel tewee kan bring. 

• Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

Die CO2 dien as 'n buffer en so doende potensieer dit die effekte van LA. 

• Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

- Bensokaïen (keelseer suigtablette) bereik die sluimvlies 

- Oksibuprokaïen 

- Koaïen

Blog #8

• Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom.

   

  inhalasie middels	effekte
  Halotaan	SSS: Vinnige gladde induksie, verhoog serebrale bloedvloei asook die verhoging in die intrakraniale druk.  KVS; Verlaag die bloeddruk, Sensitiseer die miokardium vir die aritmogene effekte. Resoirasie: geen speeksel sekresie op brongi, geen hoes reflex. uterus: verlaagde spierkontraksie wat eksterne draaing van die baba veroorsaak.  lewer: hepatosisiteit omdat dit deur die lewer gemetaboliseer word.
  Enfluraan	SSS: Vinnige gladde induksie,  word vir die instandhouding gebruik en dit word nie gegee vir pasiënte wat lei aan epilepsie nie weens dit konculsies veroorsaak.  KVS: verlaag die bloeddruk, minder verlaging van halotaan. respiratories: verlaag die ansemhaling, meer verlaging as halotaan.
  Isofluraan:	SSS: vinnige induksie en herstel as halotaan. KVS: minder verlaging in bloeddruk as halotaan.  Respiratories: potente onderdrukkende effekte. Moet nie vir 'n pasiënt gee wat spontaan moet asem haal nie. word net gebruik vir die instandhouding.
  Desfluraan	SSS: Dit het 'n vinnige induksie Word nie gebruik as 'n induseerder nie weens dit n skerp reuk het wat die lugweg irriteer en wat kan lei tot larngiale spasma. Die middel word altyd saam toegedien met 'n ander middel wat eerder gebruik word vir die induksie van narkose.  KVS:  verlaag die bloeddruk maar minder verlaging as halotaan.  respiratories: Vermei as 'n induksiemiddel omdat die die lugweg irriteer.
  laggas	SSS: swak anestesie middel, potent vir analstesie( pynblokker) en amnesie.  KVS: geen effekte respiratories: suiwer N2O kani gegee word nie weens dit hipoksie kan veroorsaak. daar moet altyd O2 saam toegedien word met N2O  Dit het geen skeletspierverslappende effekte nie.

   

• Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels.

Die belangrikste toksiese effekte by inhalasiemiddels is wanneer ons halotaan gebruik. hepatoksisiteit kan voorkom omdat dit 'n middel is wat deur die lewer gemetaboliseer word.  Desfuraan is 'n middel wat nie gebruik word om anestesie te induseer nie, weens dit 'n skerp reuk het wat die ugweg kan irriteer en laringo spasma kan veroorsaak. daarom moet die middel slegs vir instandhouding gebruik word.  Sevofluraan word ook deur die lewer gemetaboliseer so daarom is dit belangrik om seker te maak daar word nie te veel daarvan gegee nie. Metoksiefluraan is ook toksies indien te veel gegee word.  indien laggas gegee word moet dit nie sonder suurstof gegee word nie weens dit hipoksie kan veroorsaak.  Laggas moet altyd saam met 'n ander anestesie middel gegee word omdat hy alleenlik nie potent genoeg is nie.  Indien Enfluraan gegee word moet daar versigtig wees om dit vir pasiënte te gee wat lei aan epilepsie weens dit kwaai konvulsies kan veroorsaak. 

Blog# 6

• Watter moontlike meganismes is ter sprake by die ontstaan van toleransie teenoor chroniese alkoholinname?

MEOS ensiem wat verantwoordelik is vir die tolerasie van alkohol. Die etanol-geïnduseerde veranderinge in die GABA- neurotransmissie. Die induskie van die gemengde funksie oksidase.  Die GABA se effekte op die GABA-A reseptor word gepotensieer. Die inhibisie van die glutamaat se effekte op die NMDA reseptor. Die verandering in die ioonkanaalaktiwiteit en die verandering van die 2de boodskapper. 

• Watter toksiese effekte het chroniese alkoholgebruik op die lewer en lewermetabolisme?

Toksiese effekte is hepatitis is die inflammasie van die lewer maw dit verlaag die lewer se funksie. serose is ook deel van die toksisiteit. Glukoneogenese verlaging maw hipoglukemie en vetakumulasie. 

• Wat is Wernicke-Korsakoff-sindroom en hoe word dit behandel?

Die sindroom is 'n tipiese brein disfunksie agv die tekort aan vit B1 of tiamien. Die behandeling daarvan is 'n parenterale toediening van tiamien.

• Wat is die fetale alkoholsindroom?  Verduidelik volledig.

Fetale alkoholsindroom kom voor by babas wie se moeder oormatig gedrink het toe die baba nog in die ma se maag was. Die baba sal lei aan verstandelike vertraagheid asook die feit dat hulle brein letterlik klein is asook karakteristieke onderontwikkeling. 

• Hoe verskil die farmakokinetiese interaksies van akute en chroniese alkoholgebruik?

By Chroniese alkohol gebruik: Die verhoging van die transmissie van die metabolisme by sekere geneesmiddels. hepatoksisiteit kom hier voor veral as parasetamol saam met alkohol gebruik word. By die akute gebruik is dit die verlaging van die metabolisme van sekere geneesmiddels. 

• Noem 4 geneesmiddelinteraksies met alkohol waar die farmakologiese effekte van die ander middels deur alkohol gepotensieer word. 

Alkohol patensieer die volgende effekte: 

-vasodilatasie

- Hipoglisemiese middels

- verhooging in antiplaatjiekleefbaarheidseffekte van aspirien. 

- parasetamol. (hepatoksisiteit)