Berei ‘n kort “lesing” voor, van nie langer as 5 minute (200 woorde) nie, waarin jy vir ‘n kliënt moet verduidelik wat pyn is, wat dit kan veroorsaak, hoekom verskillende mense pyn verskillend ervaar en wat algemeen belangrike beginsels van pynhantering en verwysing behels. Die bogenoemde twee videos sal ook van hulp wees.

Pyn is n onaangename en emosionele ervaring wat gepaardgaan met werklike of potensiele weefselskade. Persepsie van pyn word beinvloed deur cie pasient se gemoedstoestand. Daar kan akute en chroniese pyn voorkom. Akute pyn is n pyn wat baie vinnig voorkom, gewoonlik skade vanaf n besering en duur n kort tyd. Chronies is n stadige pyn en is as gevolg van die veranderinge wat plaasvind in die senuwees. Pyn volg n neuropatiese pad vanaf die stimuli na die brein en weer terug vir respons. 

• Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

Daar is 3 hoof meganismes van werking: 

1. Heropname remmers

2. Afbraak remming 

3. Blokkade van presinaptiese alpha 2 outoreseptor.

Daar is wel ook 8 hoofgroep wat elk onder een van die afdelings ingedeel kan word : 

Trisikliese antidepressante: 1. Heropname remmer

MAOI's: 2. Afrbraakremming

SNRI's: 1. Heropname remmers

Serotonien moduleerders: 1 en 3

NArI's : 1

Tetrasikliese en unisikliese middels: 3

Sirkadiese ritmereguleerders 1

SSRI's : 1 

• Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Hulle almal verhoog serotonien en verhoog noradrenalien by die sentrale sinapses. 

• Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Dit vat so 14-21 dae. Die verhoging geberu vinnig maar terapeutiese effek vat lank. 

• Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:
• Effektiwiteit : 
• Newe-effekte: Meeer by TAD, Minder by SSRI.
• Veiligheid: Nie so veilig nie ervaar baie Newe effekte sowel as toksisiteite= TAD. SSRI is baie veiliger en minder NE sowel as Toksisiteite.
• Hoe werk mirtasepien?

Blokkeer: 

alfa 2, 5-HT vrystelling, %-HT2A en 5-HT3. Blok ook

• Hoe werk venlafaksien?

Hy blokkeer beide die 5-HT en NA heropname, meer potent wel vir 5-HT as NA. 

• Hoe werk agomelatien?

Herstel die ligaam se bioritmes. Primere agonis op melatonien 1+2 reseptore en 'n antagonis op 5-HTC reseptore. Depressie beinvloed dus melatonien regulering dus help die stimulasie daarvan. Die antogenering op 5-HTc is verantwoordelik vir die anti-depressiewe effek. 

• Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

Litium ione beinvloed die tweede boodskapper sisteem. Beinvloed spesifiek cAMP,IP3 en DAG tweede boodskapper sisteme. laasgenoemde deur verlaging van verskeie ensieme wat belangrik is in die omskakeling en hersirkulering van membraanfosfoinositiede. IP32 en DAG is belangrike monamaiene en cholinergiese neurotransmissie.

• Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

baie nou terapeutiese indeks van 0,5-1,5nM; 2 mM=toksies. Dit is belangrike omdat litium soite die plasmavlakke kan beinvloed. 

• Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

as gemodstabiliseerdes vir enkelgeruik en saam Valproaat of Karbamasepien vir profilaktiese mania ook. 

• Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

Tradisionele Ati psigotiese middels saam met Litium vererger die ekstra piramidale effekte. 

met karbamasepien = neurotoksies. 

dehidrasie saam met diuretikums.

• Noem die belangrikste newe-effekte van litium.

toksisiteit in ligaam. 

• Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

kan nie gebruik nie. 

• Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

Help met gemoedstabilisering, help met rehidrasie ens. 

• Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

Die waterpille wat dien as n diuretikum wat gebruik word saam met die Litium veroorsaak n erge dehidraasie wat as n toksiese newe effek gesien kan word, dit is hoekom sy moeg, swak voel en die gewig optel het. 

• Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

alifatiese syketting  en piperidien syketting = lae potensie,min Ekstra piramidale effekte, ERGE sedasie. piperasien= hoe potensie, meer ekstra piramidale effekte. minder sedaise.

• Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Dopamien reseptore

• Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

tipies: Blokkeer DA2 reseptore eerder as 5HT 2 reseptore. Mltipotente kompeterende antagonis.

atipies: multipotente antagoniste ook bekend as inverse agoniste. 

• Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

dopamien

• Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Haloperidol, blokkeer ook Muskariniese reseptore. 

• A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Die onderdrukking van cholinergiese aktiwiteit. 

• Watter anti-epileptiese middels beïnvloed die Pil (orale kontrasepsie) se metabolisme en wat is die implikasies hiervan?  Watter middels is veilig om saam met die Pil te gee?

Fenobarbitoon, Karbamasepien en Fenitoien. Hierdie middels is almal Ensiem induseerders en veroorsaak dat Kontrasepsie pil vinniger gemetaboliseer word en dus ook minder effektief is. Jy sal iets soos Gabapentin, Vigabatrin ens kan gee. 

• Hoe word die kinetika van hierdie middels deur ouderdom beïnvloed (vanaf neonate tot by bejaardes)?

Neonate ondergaan stadiger metabolisme dus sal jy nie n hoe dosis gee nie. Baab's en kinders se metabolisme is vinniger as volwassenes. Jy sal dus hoer dosissse moet gee vom effektiwiteit te verseker. Bejaardes sal lae dosisse moet ontvang aangesien hulle metabolisme weer stadiger is. 

• In watter gevalle is plasmabloedvlakmonitering aangedui?

Die gebruik van Fenitoien, aangesien hierdie middel met n klein verhoging omtrent n driedubbelle verhoging in plasmavlakke kan veroorsaak. 

• Watter faktore kan die absorpsie en verspreiding van sedatief-hipnotiese middels beïnvloed?  Wat is die kliniese belang hiervan?

Die lipofiliteit van die Geneesmiddel. Hoe meer liopfilies n geneesmiddel is hoe makliker versprei en word hy geabsorbeer en andersom. 

• Wat beteken herdistribusie en wat is die belang daarvan?

Herdistribusie is wanneer die middel deur middel van die brein na die res van die liggaam versprei word. Dit is belangrik om in ag te neem aangesien jy dan moet uitwerk hoeveel van die middel jy by die teiken area gaan uitkry. Dit is ook belangrik om in ag te neem in verband met newe effekte. 

• Hoe word die BD’e gemetaboliseer?  Gee die verskillende stappe in die proses.

1. Dealkilering : vorm aktiewe metaboliete

2. Oksidasie: Sitochroom P450 is hier betrokke met aktiewe metaboliete

3. Konjugasie van geoksideerdenmetaboliet metbglukuronsuurbom onaktiewe metaboliet te vorm. 

• Watter BD’e word na aktiewe metaboliete omgeskakel?  Wat is die belang hiervan?

Diasepam,Chloorasepaat,Prasepam,Chloordiasepoksied en Ketasolam. Dit is belangrik want dit verleng die werkingsduur van die geneesmiddels. Dit is spesiaal dan vir pasiente wat n meer langersduur van werking van meganisme nodig het. 

• Watter BD’e is nie afhanklik van die sitochroom P45 oksidatiewe ensieme vir metabolisme nie?  Wat is die voordele hiervan?

Oksasepam,Lorasepam,Temasepam en Lormetasepam. 

Dit is voordelig by pasiente waar sitochroom aktiwiteit laag is omdat dit dadelik gekonjugeer word en nie die verlengde proses stap vir stap volg nie. Dus as die pasient vinnige aanvangswerking nodig het sal hierdie n beter opsie wees as die wat al 3 prosesse volg. 

• Wat is ensieminduksie?  Watter van die sedatief-hipnotiese middels is bekend hiervoor?  Wat is die kliniese belang van hierdie ensieminduksie?

Ensieminduksie kan verduidelik word as wanneer die werking of effek van n ensiem versnel word of bevorder word. dus sal die ensiem Geneesmiddels vinniger metaboliseer na onaktiewe metaboliete. Dus sal ensieminduksie die tydsduur van die geneesmiddels laat afneem. 

• Wat beteken anterograde amnesie en watter middels kan hierdie effek veroorsaak?

Dit is die onvermoe om gebeurtenisse te onthou tydens die geneesmiddel se werkingsduur. Bensodiasepiene.

• Noem die effekte van die sedatief-hipnotiese middels op die normale slaappatroon en verduidelik wat is die belang daarvan vir die pasiënt.

Dit kan moontlik die tyd om aan die slaap te raak verminder.

Dit kan die tyd wat jy slaap vermeerder. 

Dit kan die tydsduuur verlaag vir fase 4 NREM slaap. 

Spesifiek Zolpidem verminder RFM slaap. 

Bensodiasepiene kan ook duur van fase 2 NREM verleng. 

• Watter van die sedatief-hipnotika word as aanvullende terapie in anestesie gebruik.  Kan jy verduidelik hoekom?

Midasolam,Diasepam en Lorasepam.

Sowel as Barbiturate ook. Al hierdie middels veroorsaak Anterogade amnesie, wat dus die onvermoe is om gebeure te onthou gedurende die geneesmiddels se werking. Dit is dus die beste om in anestie te gebruik aangesien die pasient nie die gebeure sal onthou nie. 

• Watter van die sedatief-hipnotika word as antikonvulsante gebruik?

BArbiturate, Klonasepam, Klobasam, fenobarbitoon, diasepam en lorasepam. 

• Wat is die meganisme van die spierverslappende effekte van sommige van die karbamate en die BD’e?

Dit inhibeer die postsinaptiese reflekse. 

• Bespreek die effekte van die sedatief-hipnotika op die respiratoriese en kardiovaskulêre stelsels.

Sedatief-hipnotika onderdruk die sentrale senuwee stelsel. Die medulla oblongata in die brein besit die asmehalingsentrum sowel as kardiovaskulere sentrum. Dus as hierdie middels toegedien word sal dit indirek n onderdrukkende effek veroorsaak op die asmehaling en kardiovaskulere sentrums. Dit kan dus gesien word as voordelig vir pulmonere en kardiovaskulere siektes as dit natuurlik toegedien word met die regte dosisse. Hierdie middels is dus ook vir hierdie selfde rede gevaarlik en kan die dood veroorsaak as n oordosis gegee word. 

Watter tipe ioonkanale word op senuselmembrane gevind ? 

- Potensiaalbemiddeld ("Voltage-gated") 

- LIgandbemiddeld 

Noem 3 verskille tussen potensiaalafhanklike en ligandafhanklike ioonkanale

- Potensiaalafhanklike ioonkanaal dra seine oor van selligaam na terminaal en werk met ionotropiese reseptore, waar die ligandafhanklik weer "boodskappe" oordra vanaf n ligand wat bind aan ioonkanaal en werk met metabotropiese reseptore. 

- Potensiaalafhanklik werk volgens die mentaliteit van alles of niks, maw dat dit n baie vinnige reaksie is, waar Ligandafhanklik van een koppeling na n ander koppeling eers beweeg wat die reaksie vertraag en dus veroorsaak dit n langer proses en reaksie .  Potensiaalafhanklik verkry dus n dadelike aksiepotensiaal waar ligandafhanklik eers gekoppel moet word aan tweede boodskappers. 

- Potensiaalafhanklike ioonkanale is gewoonlik meer spesifiek en beperk op sekere tipe ioon wat deur kan beweeg, waar ligandafhanklik bietjie minder spesifiek iss oor wat kan bind alhoewel daar natuurlik steeds n sekere mate van beperking voorkom. 

Vergelyk ionotropiese en metabotropiese reseptore ?

- ionotropiese maak ioonkanale oop. Hulle depolariseer of hiperpolariseer die aksiepotensiaal om seine or te dra. 

- Metabotropies is g-proteien gekoppelden werk met metaboliese veranderinge. Effek van metabotropies duur ook langer as ionotropiese aktivering. 

Klassifiseer die SSS reseptore in ionotropiese en metabotropiese reseptore en ken die transduksie meganisme van elke reseptor toe ? 

Ionotropiese reseptore : 

- GABA - y-amino bottersuur- hiperpolarisasie-inhiberend 

- Nikotinies (asetielcholien) -DEpolarisasie - Aktiverend

- Glutamaat - depolarisasie 

- Seretonien - depolarisasie 

Metabotropiese reseptore : 

adenielsiklase stelsel : 

  -Beta 1 en 2 en Dopamien 1 = positief gekoppel = vorming van 2de boodskappers. 

  - Dopamien 2, serotinien1 a en b , Muskarienies 2 em GABAb is negatief gekoppel =onderdruk vorming van sikliese AMP. 

Fosfolipasie stelsel

  - alpha 1, serotinien 2 en Muskarienies 1 en Histamien 1 = positief gekoppel. 

Verduidelik die verskil tussen n EPSP en n IPSP ? 

EPSP = eksitatories post sinaptiese potensiaal en 

IPSP = inhiberende post sinaptiese potensiaal. 

EPSP fasaliteer die generering of ontstaan van n aksiepotensiaal bv. Glutamaat, Seretonien of Asetielcholien. 

IPSP inhibeer die ontstaan of generering van n aksiepotensiaal bv. GABA

Wat is die rol van Kalsium in die ontwikkeling van 'n sinaptiese potensiaal ? 

Kalsium speel n kritiese en belangrike rol. Kalsium wat in die intrasellulere gedeelte verhoog veroorsaak/ aktiveer die Kalium kanale, wat dan oopmaak. Dit maak repolarisasie moontlik en is nodig en belangrik om vrystelling van transmitter uit die sel uit te aktiveer. Hierdie KAlium kanale wat oopgemaak word verhoog die drumpel van die aksiepotensiaal.