Van hierdie stimulante word ook dikwels deur leerlinge en studente gebruik/misbruik as kognitiewe prestasie bevorderaars.  Doen ‘n soektog op die internet en stel ‘n verslag saam oor die meriete/gevare verbonde aan hierdie praktyk.

Daar kom al hoe meer bewyse dat mense kognitiewe bevorderaars gebruik, dit is veral bekend onder studente van universiteite en kom ook veral voor by volwassenes, meeste van die mense wat dit gebruik het nie ADHD nie. Die middels wat veral gebruik word is Ritalin en Concerta (Metielfenidaat).

Die middels word gebruik met die persepsie onder volwassenes dat dit hulle werk prestasie sal verbeter en onder universiteit studente word dit gebruik om te deur nag, sodat hulle nog kan leer. Maar aangesien meeste van die mense nie ADHD het nie, kan dit ‘n fout wees, omdat die geneesmiddels nie altyd dieselfde effek het op mense wat nie aan ADHD ly nie. Die geneesmiddels het gewoonlik ‘n kalmerende effek op die persoon wat ADHD het, maar kan die teenoorgestelde effek hê op mense wat nie ADHD het nie. Dit kan ook veroorsaak dat dit die vlakke van energie in mense sonder ADHD verhoog. Dit kan ook verhoogde respirasie en verandering in bloeddruk en hartklop veroorsaak. Die newe-effekte kan naarheid en braking wees, insomnia, hoofpyn, verlaagde eetlus en droë mond veroorsaak.

Daarom is dit beter om eerder ‘n goeie beplanning voor te berei, sodat jy die werk kan voltooi betyds. Dit word nie as prakties eties beskou as die geneesmiddels gebruik word as die persoon nie met ADHD gediagnoseer is nie. Die effekte van die geneesmiddels kan oor ‘n langtydperk ‘n negatiewe effek op die persoon se kognitiewe denke en prestasie hê.

Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

• LSD (Lysergic acid diethylamide)
• PCP (Fensiklidien)
• Meskalien

Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

Effekte:

• Perceptual simptome

• Vorm en kleur verdraaiing

• Psigose manifestaties

• Hallusinasies
• Depersonalisering
• Verwronge tyd persepsie

• Somatiese simptome

• Duisligheid
• Naarheid
• Versteurde visie
• Paresthesias

Kliniese beeld:

• Vreemde gedrag
• Tagikardie
• Hipertensie
• Droë mond
• Gedilateerde pupils
• Angs
• Euphoria

Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

Die persoon moet na die ER (Emergency room) gevat word, ‘n detoks fasiliteit of na ‘n dwelmmisbruik kliniek. Die persoon moet in ‘n veilige plek gehou word, wat die risiko vir selfbesering sal verminder. As die persoon angstig is kan ‘n bensodiasepien gegee word en in die geval van depressie simptome kan ‘n antidepressant gegee word.

Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

As daar agter gekom word dat die persoon oordoseer het, word ‘n geneesmiddel soos Fisostigmien gegee, en afhangend van die persoon kan Bensodiasepiene ook gegee word. Die persoon moet gemonitor word, vir hulle veiligheid. In sekere gevalle kan activated charcoal gegee word.

Jy word genooi om as spreker by die plaaslike hoërskool voor al die onderwysers en leerlinge op te tree en jou onderwerp is: “Alkohol, wat doen dit regtig aan my liggaam?”.  Fokus veral op die effekte, “aangenaam” sowel as “onaangenaam”, hoeveel glasies is veilig?  Hoe weet ek wanneer ek besig is om ‘n probleem te ontwikkel?  Wat kan ek dan doen?  Hou jou teikengroep (leerlinge) se ouderdom die hele tyd in gedagte!

Die aangename effekte van alkohol is nie veel nie, mens kry ‘n lekker “buzz” gevoel en voel of die aarde onder jou voete draai. Mens vergeet soms goed, wat in sekere gevalle vir mense help wat veral onaangename gebeurtenisse wil vergeet, maar dit kan hulle coping mechanism raak wat kan aanleiding gee tot verslawing en afhanklikheid van alkohol. Daar is ook die effek van sedasie wat soms kan help in mense wat aan insomnia ly. Die onaangename effekte kom wel wanneer die alkohol besig is om uit jou sisteem verwyder te word en kan insluit naarheid en braking, sowel as ‘n erge kopseer. Die langtermyn nagevolge kan wel baie negatief vir jou liggaam wees en kan veral jou lewer aantas, mens kan ook toleransie opbou met alkohol en sodoende al hoe meer begin drink om dieselfde effek te kry.

Vir ‘n vrou is 1 glasie alkohol genoeg, omdat die vrou se liggaamswater minder as ‘n man sin is. Dus kan ‘n man 2 glasies alkohol ‘n dag inneem. Dit is baie belangrik om by die grense te bly, omdat dit altyd so maklik is om al hoe meer te begin drink en sodra toleransie begin intree probeer die mense om al hoe meer te drink om dieselfde effek te kry, dit het dalk nie erge effekte op die korttermyn effekte nie, maar kan ‘n groot impak hê op die langtermyn effekte.  Dus 1 glasie van 75ml wyn is genoeg vir 1 dag, en 1 bier sal voldoende wees vir een dag.

Hoe om te weet wanneer ek ‘n probleem ontwikkel?

• Wanneer jy baie tyd spandeer om te herstel van die effekte van alkohol na jy gedrink het.
• Wanneer jy nie kan ophou om alkohol te drink nie, alhoewel daar ‘n begeerte is om op te hou.
• Cravings is verskriklik erg om alkohol te drink.
• Wanneer jy tolerensie ontwikkel het en dus meer moet drink om dieselfde effekte te kry.
• Wanneer ontrekkingsindroom voorkom as die alkohol gestaak word.
• Wanneer jy alkohol gebruik in gevaarlike situasies soos wanneer jy bestuur.

Wat kan ek doen?

Dit sal ideaal wees om ‘n profesionele persoon te besoek wat jou kan help en raad kan voorsien om hoe vorentoe te gaan. Jy kan ‘n detoks mediese fasilitiet besoek indien die ontrekking baie erg is. Jy kan verder ‘n rehabiliterings program begin om op te hou drink en na die behandeling kan jy ‘n ondersteuningsgroep besoek, waar mense is wat weet waardeer jy gaan en jou sal kan help.

Dus alkohol het goeie effekte, maar kan vining ‘n verslawende middel word, en dit is nie altyd so maklik om op te hou drink nie en te erken dat jy wel ‘n probleem het nie, dus wanneer jy erken dat jy ‘n probleem het, het jy al die grootste stap geneem en dan weet jy, jy kort dus hulp. Daarom moet alkohol altyd versigtig gebruik word en daar moet by die voorgesette limiete gehou word.

Wat is pyn?

Pyn is ‘n onaangename, emosionele en subjektiewe sensoriese ervaring wat gepaard gaan met werklike (trauma) of potensiële weefselskade (weefsel iskemie). Pyn word verdeel in akute pyn soos gewrig pyn, of chroniese pyn soos Fibromialgie.

Wat veroorsaak pyn?

Pyn word gewoonlik veroorsaak deur werklike (trauma) of potensiële weefselskade (weefsel iskemie). Dit is gewoonlik as gevolg van ‘n spesifieke besering of ‘n mediese kondisie, maar die oorsaak kan ook soms onbekend wees. Die besering gebeur dan is daar vrystelling van neurotransmitter en neuromodulators, sowel as stimulasie van nociceptors. Dan word dit geinterpeteer in die serebrale korteks as pyn, hierdie gebeur alles in die Ascending nociceptive pathway.

Hoekom ervaar verskillende mense pyn verskillend?

Mense ervaar pyn verskillend as gevolg van hulle toleransie teen pyn, met ander woorde party mense is meer sensitief vir pyn en dit hang alles af van hoe hulle liggaam die pyn moduleer.

Belangrike beginsels van pynhantering:

Behandeling moet oorweeg word om die persoon se pyn te verminder soos Opioïede moet oorweeg word, met min newe-effekte wat voorkom. Daar moet ook voorkom word dat akute pyn vorder na chroniese pyn. Fisiese terapie soos masering kan oorweeg word, sowel as Psigologiese terapie soos byvoorbeeld gedrag terapie en dan kan acupuncture ook oorweeg word.

Verwysing:

Die persoon word gewoonlik verwys indien die terapie nie werk nie en ‘n ander terapie probeer moet word of ‘n ander oplossing gesoek moet word.

Klassifikasie van middels wat as antidepressante gebruik word:

Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Meeste van die middels verhoog Serotonien en Noradrenalien konsentrasies by die sentrale sinapse deur een van die volgende; heropname remming, blokkering van pre-sinaptiese outoreseptor of afbraakremming. Hulle grootste funksie is dus om heropname te blokkeer en die spesifieke neurotransmitter wat gewoonlik Noradrenalien of Serotonien is te verhoog.

Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Dit vat ongeveer 2-3 weke vir anti-depressante om te werk en dat daar ‘n terapeutiese effek voorkom, die rede hiervoor is dat daar reeds ‘n verlaging van Serotonien in die persoon is dus moet die geneesmiddel eers die Serotonien opbou om ‘n effek te kry, aangesien die Noradrenalien en Serotonien sisteme funksioneel moet wees om ‘n effek te ontlok. Dit kan ook wees as gevolg van die multipotente werking op monoamine reseptore wat dus nie-spesifieke verhoging van Noradrenalien en Serotonien veroorsaak.

Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar:

Hoe werk mirtasepien?

Dit is ‘n Noradrenalien en spesifieke serotonien anti-depressant. Die geneesmiddel blok α2 reseptore wat dus Noradrenalien en Serotonien vrystelling bevorder. Die Histamien (H1) reseptore en α1 reseptore word ook geinhibeer, terwyl daar ‘n indirekte stimulasie van 5-HT1A is. Blokkering van 5-HT3 en 5-HT2A.

Hoe werk venlafaksien?

Beide die Serotonien en Noradrenalien heropname word geinhibeer en dus meer potent vir 5-HT as vir NA.

Hoe werk agomelatien?

Die geneesmiddel herstel die liggaam se bioritmes. Primêre agonis op melatonien 1 en 2 reseptore en ‘n antagonis op 5-HT2C reseptore. Die melatonien is ‘n byproduk van van Serotonien en wat dus verantwoordelik is vir die regulering van die biologiese klop. Die melatonien herstel dus hierdie ritmes, want tydens depressie word die sirkadiese ritmes versteur. Daarom beïnvloed depressie melatonien afskeiding.

Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

• Dit het te doen met die Li-ioon. Dit beinvloed dus cAMP, IP3 en DAG tweede boodskapper sisteme, die DAG word beinvloed deur die verlaging van verskeie ensieme wat help om die omskakeling en hersirkulering van membraanfosfoinositiede te bewerkstelling. Dus IP3 en DAG is baie belangrike monoamiene en cholinergiese neurotransmissie.

Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

• Litium het ‘n noue terapeutiese indeks 0.8-1.2 mmol/L, as dit bo 1.2mmol/L gaan kan dit potensiaal toksies wees, dus is dit van kliniese belang om dus die doserings so laag as moontlik te hou om toksisiteit te voorkom tydens die behandeling met litium.

Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

• Litium is dus ‘n gemoedstabiliseerder en word meestal gebruik as enkelmiddel in Bipolêre steurnis, dit word ook gebruik in major depressie en voorkom dus selfmoord, dit word as enkelmiddel gebruik in prophylactic behandeling. Litium word gekombineer met Lamotrigien om Mania Bipolêre steurnis en depressie te voorkom, dit kan ook gekombineer word met Karbamesapien.

Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

• Renale opruimg is verminder met 25% deur middel van Diuretikums soos Thiazides.
• Teensuurmiddels soos Natriumbikarbonaat verhoog dus renale uitskeiding van Litium en verlaag dus die effek van Litium.
• Neuroleptika middels en tradisionele anti-psigotiese middels kan meer EPS veroorsaak as dit saam Litium gebruik word.

Noem die belangrikste newe-effekte van litium.

• Tremore, ataksie, afasie en sedasie
• Moegheid en Spierswakheid
• Polidipsie, nokturie en poliurie
• Edeem
• Leukositoses
• Tiroïedvergroting
• Massatoename
• Alopesie en Aknee

Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

• Tydens swangerskap verhoog die renale uitskeiding van Litium en gaan na laer vlakke na geboorte. Dus na geboorte kan die persoon toksiese vlakke van Litium ervaar. Litium toksisiteit in babas veroorsaak lethargy, sianose, poor suck en Moro reflexes. Tydens laktasie word die Litium oor gedra na die baba. Kategorie D, moet dus slegs in lewensbedreigende gevalle gebruik word.

Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

• Kan ook gebruik word in Huntington’s siekte.
• Word gebruik vir instandhouding van bipolêre steurnis.
• Dis ‘n gemoedstabiliseerder en word dus gebruik vir bipolêre steurnis en major depressie.

Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

 Sy kan heel moontlik toksiese effekte opgedoen het vir Litium, alhoewel haar plasmavlakke 0.8mmol/L is wat in die terapeutiese indeks is kan die non-steroïede anti-inflammatoriese middel, Indocid (Indomethacin) toksisiteit veroorsaak het, sowel as die Diuretikum wat sy gebruik (waterpille), aangesien dit renale opruiming van die Litium verminder. Die newe-effekte wat op toksisiteit aandui is dus massatoename, moegheid en dehidrasie. Dus sal ek eerder aanraai dat sy moet ophou die Diuretikum, sowel as Indocid ophou drink, en iets anders moet eerder voorgeskryf word of die dosis van Litium moet verminder word.

Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

• Alifatiese syketting bv. Chloorpromasien
• Piperidien syketting bv. Perisiasien
• Piperasien syketting bv. Perfenasien

Alifatiese en Piperidien verbindings het dieselfde potensie en newe-effekte:

• Potensie:

• Hulle het ‘n lae potensie met min EPS

• Newe-effekte:

• Sterk anticholinergiese simptome
• Erge sedasie
• Kardiotoksies
• Sterk alpha-litiese effekte soos posturale hipotensie

Piperasien verbindings:

• Potensie:

• Het ‘n hoë potensie met meer EPS

• Newe-effekte:

• Swakker anticholinergiese simptome
• Minder sedasie
• Daar kom ook minder kardiovaskulêre newe-effekte voor
• Swakker alpha-litiese effekte

Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

• Dopamien reseptore, veral D2.
• Serotonien reseptore (5-HT2)

Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

• Atipiese middels het ‘n hoër affiniteit vir 5-HT2 reseptore en blok dus ook D2, M1, H1 en α1 reseptore, blokkeer meet 5-HT2a reseptore as D2 reseptore.
• Tipiese middels blokkeer mesolimbiese D2 reseptore.

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

• Die serotonien en α-adrenergiese reseptore effekte, het dus ‘n impak op die ekstrapiramidale effekte, sowel as die blokkering van D2 reseptore.

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

• Die D2 reseptor blokkering, want aangesien dit ouer middels is het hulle nie sommer ‘n effek op die ander reseptore nie, wat dus die EPS verbeter nie. Piperasienderivate want hulle het dus ‘n hoë potensie en kan dus meer EPS veroorsaak.

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

• As gevolg van die blokkering van DA reseptore, sowel as M, α, 5-HT en Histamien reseptore.

Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Geneesmiddels wat die Dopamien se aktiwiteit verhoog.
• Geneesmiddels wat die Cholinergiese (Ach) aktiwiteit verlaag.

Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

• Amantadien is ‘n metaffinoied potensieerder van dopamien, wat dus die gevolg het dat die vrystelling van dopamien verhoog word, die sintese van dopamien verhoog word en dat die heropname van dopamien geinhibeer word.
• Kan ook as ‘n anticholinergiese middel optree.
• Kan ook as ‘n NMDA antagonis optree, want dit het antidiskinetiese effekte, wat dus met beweginsteurnisse van Parkinsonisme sal help.
• Dit kan verder ook optree as ‘n adenosien α2-A antagonis, wat die D2 funksie inhibeer en dus verhoogde dopamien tot gevolg het.

Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

• Amantadien:

• Metaffinoied potensieerder van dopamine, wat dus die gevolg het dat die vrystelling van dopamien verhoog word, die sintese van dopamien verhoog word en dat die heropname van dopamien geinhibeer word.

• Selektiewe MAO-B inhibeerders (bv. Rasagilien en Selegilien):

• Inhibeer selektief MAO-B ensieme wat die gevolg het dat Dopamien metabolisme onderdruk word en dat dopamien vlakke hoog in die sentrale senuwee stelsel is.

• COMT-remmers (bv. Entakapoon):

• COMT metaboliseer l-dopa na 3-suurstof (O)-metieldopa (3OMD), dus die verhoogde vlakke van 3OMD het ‘n swak terapeutiese respons met l-dopa, omdat hulle kompenteer vir die aktiewe transportprosesse.
• Dus deur ‘n COMT-remmer te gebruik keer dit dat daar kompetisie is met l-dopa en dus sal l-dopa se werkingsduur verleng word, perifere metabolisme sal verlaag word en daar sal verebeterde biobeskikbaarheid voorkom.

Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

• Ergotderivate:

• Broomkriptien

• Nie- ergotderivate:

• Pramipexole
• Ropinirole

Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word:

• D2- reseptor agoniste:

• Ropinirole
• Broomkriptien

• D3-reseptor agoniste:

• Pramipexole

Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

• Selektiewe Monoamienoksidase B (MAO-B) remmers (bv. Rasagilien).
• Dit beteken dat die MAO-B remmer voorkom dat MPTP (1-metiel-4-feniel-1,2,3,6-tetrahidropiridien) omgeskakel word na MPP+ (N-metiel-4-fenielpyridium), wat dus kan beskerm teen die voorkoms van Parkinsonisme.

Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

• MAO-B het ‘n voorkeur vir Dopamien as substraat, dus sal die Dopamien konsentrasie in die sentrale senuwee stelsel verhoog word.

Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

• COMT metaboliseer l-dopa na 3-suurstof (O)-metieldopa (3OMD), dus die verhoogde vlakke van 3OMD het ‘n swak terapeutiese respons met l-dopa, omdat hulle kompenteer vir die aktiewe transportprosesse.
• Dus deur ‘n COMT-remmer te gebruik keer dit dat daar kompetisie is met l-dopa en dus sal l-dopa se werkingsduur verleng word, perifere metabolisme sal verlaag word en daar sal verebeterde biobeskikbaarheid voorkom.

Hoe werk Istradefilien?

• Die geneesmiddel is ‘n Adenosien α2-A antagonis, wat dus die D2 funksie inhibeer.
• Die geneesmiddel kan ook as addisionele terapie gebruik word by die l-dopa/karbidopa terapie.

Bespreek die werkingsmeganisme van safinamied:

• Safinamied het ‘n tweeledige werkingsmeganisme:
  1. Die geneesmiddel verhoog die Dopamien aktiwiteit, deur die potente omkeerbare inhibering van MAO-B, sowel as die inhibering van Dopamien heropname.
  2. Die geneesmiddel verlaag ook die glutamaat vrystelling.

Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

• Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

Klein en gemiëlineerde vesels word dus makliker geblok as groot en ongemiëlineerde vesels.

• Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Die dorsale senuwees wat impulse gelei, is dus meer sensitief vir die blokkering en word ook sodoende vinniger geblokkeer as druk/tas senuwees.

Lys van effekte van lokale anestetika op ander weefsel:

• Hart:

Die Natrium kanale word geblok in die hart, wat dus die aksie potensiaal verkort en die refraktêre periode verleng en dus kan anti-aritmiese effekte tot gevolg wees, word gewoonlik veroorsaak deur Klas 1 anti-aritmiese middels soos Lidokaïen.

• Skeletspier:

Daar kom ‘n swak blokkerende effek na vore.

Daar is geen kliniese toepassing nie.

• Kokaïen:

Het ‘n effek op die gemoedstoestand, verhoog dus die gemoedstoestand.

Kan ook die sentrale katesjolamien-gemedieerde neurotransmissie beïnvloed, wat dus die NA heropname kan blok.

Waarop berus die keuse van ‘n LA?

• Dit hang af van hoe lank die lokale anestetika gebruik gaan word.
• Vir wat die anestetikum gebruik gaan word, die kliniese gebruik daarvan.
• Hoe lank die anestetika se werkingsduur is.

Waarom word oplossings van LA soms met CO₂ versadig?

Dit potensieer die lokale anestetika, wat dus beteken die lokale anestetika word versnel.

Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

• Kokaïen
• Bensokaïen
• Oksibuprokaïen

Belangrikste effek op verskillende stelsels met uitsonderings:

Belangrikste toksiese effekte van inhalasiemiddels:

• Nefrotoksisiteit
• Hematotoksisiteit – Die geneesmiddels kan CO vervaardig, wat dus die suurstof in die weefsel verminder.
• Hepatotoksisiteit – Kan gebeur as gevolg van Halotaan.
• Tetratogenisiteit – Kan gebeur as gevolg van Halotaan, Enfluraan, Isofluraan, Desfluraan en Sevofluraan.