Stimulante deur studente gebruik/misbruik om kognitiewe prestasie te bevorder:

Metielfenidaat (Ritalin en Concerta)

Daar is voordele sowel as nadele verbonde aan hierdie aktiwiteit. Die voordele daarvoor is dat individue wat stimulante soos Ritalin en Concerta (Metielfenidaat) gebruik in eksamens en stresvolle, besige tye van 'n semester behou hulle fokus vir 'n langer tydperk wanneer die geneesmiddel in werking in die liggaam en brein is en kry groot hoeveelhede van die werk gedoen of geleer, wat wel hulle akademiese prestasie kan verbeter of hul werkslading aansienlik verminder. Dit is veral algemeen in gebruik onder studente wat moeilike kursusse studeer waarin die werkslading aansienlik heftig ook is, sowel as by studente wat oor die algemeen sukkel om te leer en konsentreer en voel dat dit die enigste uitkoms is hoe hulle deur die werk sal kan kom. 

Daar is egter nadele ook hieraan gekoppel. Metielfenidaat is afhanklikheidsvormend veral in volwassenes en daarom is dit belangrik dat die geneesmiddel nie elke dag gebruik moet word nie, en slegs in kritiese tye. By kinders word dit aanbeveel dat 'n geneesmiddel vakansie geneem word tydens naweke en skoolvakansies om die liggaam weer kans te gee om onafhanklik te raak, sodat die geneesmiddel weer dieselfde effek het wanneer dit weer begin gebruik word. Daar is ook baie newe-effekte betrokke tydens die gebruik van metielfenidaat onder andere: hoofpyn, duisligheid, slaapversteurings, tagikardie, palpitasies, aritmiee, bloeddruk en polstempo veranderinge, SVK, droee mond, veluitslag, koors, gewrigspyne en 'n verlies aan eetlus. Die geneesmiddel is gekontraindikeerd by pasiente wat 'n geskiedenis van middelmisbruik en alkoholisme het. 

Ander:

Daar is ander tipe stimulante wat ook gebruik kan word om konsentrasie te verbeter soos kaffeien, nikotien en kokaien. Al die middels is afhanklikheids vormend en het ernstige newe-effekte op die liggaam. Dit gee die individu 'n "high" vir die tyd van gebruik en baie selfvertroue en  motivering, maar wanneer die "high" uitwerk kan daar onttrekkingssimptome plaasvind wat onaangenaam en sleg vir die liggaam is bv. tremore, insomnia, aritmiee, hipertensie, konvulsies en selfs die dood. 

1. Verskillende groepe hallusinogene middels bekend:

Fensiklidien (PCP), LSD, Meskalien, Psilosibien, Skopolamien 

2. Paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en die kliniese beeld van 'n pasient wat dit ingeneem het:

Psigose, belemmerde oordeelsvermoe en roekelose gedrag.

Psigodeliese ("mind revealing") effekte wat heeltemal anders as die werklikheid is.

Ook somatiese effekte soos naarheid, swakheid en parastesiee.

3. Behandeling van oordosis LSD:

Bensodiasepiene en antipsigotiese middels. 

4. Behandeling van oordosis anticholinergiese middels:  

Perifere asetielcholienesterase inhibeerders bv. Physostigmine 

Brand, L.  2021.  Geneesmiddelafhanklikheid: Study Unit 12 [Powerpoint Presentation].  Unpublished lecture notes on eFundi, FKLG312.  Potchefstroom: NWU. 

Alkohol, wat doen dit regtig aan my liggaam?

Daar kom 'n tyd in mens se lewe wat mens wil eksperimenteer met verskillende middels soos onder andere alkohol, maar voor mens begin met die eksperimenteer is daar klomp faktore wat mens in ag moet neem en sekere inligting wat mens moet weet wat 'n impak kan he op die ervaring wat gepaard gaan met die gebruik van alkohol. 

Wanneer mens alkohol inneem gaan dit gepaard met 'n gevoel van welsyn, 'n "high", jy kan meer selfvertroue he en dit kan veroorsaak dat jy braaf is en dinge doen wat jy normaalweg te bang of skaam was om te doen. Jy kan ook baie energiek voel. Dit is 'n paar van die aangename effekte wat die gebruik van alkohol op mens kan he, maar ongelukkig kom die oormatige gebruik van alkohol ook met 'n paar onaangename effekte wat erger word met 'n groter hoeveelheid alkoholinname. Hierdie effekte sluit in stadige refleks en reaksie tyd, sedasie, vertraagde motoriese funksie met ander woorde die vermoe om te loop, regop te staan en te beweeg, versteurde spraak, naarheid, braking en in baie erge gevalle respiratoriese nood, koma en dood. En dan vergeet ons nie van die "hangover" gevoel die volgende dag nie. 

Nou kom die vraag hoeveel glasies is veilig om te gebruik? Elke drankie wat jy drink (afhangend van die sterkte en tipe drank) laat jou bloed alkoholvlakke (BAC) styg met 25mg/dL. Die verskillende newe-effekte van alkohol neem toe in ernstigheid met die toename in die bloedalkoholvlak wat toeneem met die hoeveelheid alkohol gebruik. By 'n BAC van tussen 200 - 300mg/dL kom braking en geheueverlies (blackout) voorkom. BAC bo 300mg/dL word as toksies beskou omrede jy in 'n koma kan gaan by BAC van tussen 300 - 400mg/dL en vlakke bo 400mg/dL word gekenmerk deur respiratoriese onderdrukking en dood.  Die huidige limiet volgens die wet van Suid-Afrika vir bestuurders is 0mg/dL, so wanneer jy moet bestuur is geen hoeveelheid alkohol veilig nie. 

Wanneer mens alkohol op 'n gereelde basis en in groot hoeveelhede gebruik gaan daar sekere dinge in die liggaam gebeur wat die effek van alkohol kan beinvloed omdat alkohol 'n hoogs verslawende middel is. Hoe weet mens wanneer jy besig is om 'n probleem te ontwikkel en wat om dan te doen?  Wanneer jy voel dat jy alkohol nodig het om te funksioneer en nie voel dat jy daarsonder kan klaarkom nie, is dit moontlik dat jy besig is om afhanklik van alkohol te word. Wanneer jy groter hoeveelhede alkohol kan inneem voordat dieselfde effekte verkry word as wat in die verlede ervaar is, is jy besig om toleransie teen alkohol op te bou. Afhanklikheid en toleransie is altwee baie gevaarlike konsepte omrede dit kan lei tot verslawing. Wanneer jy vermoed dat jy een van hierdie probleme ondervind, is dit nodig om hulp te kry. Praat met iemand wat jy vertrou daaroor en dat hulle jou help om mediese hulp te verkry. Daar is verskeie  geneesmiddels beskikbaar om te help met die afhanklikheid van alkohol, maar dit moet voorgeskryf word deur 'n dokter. Jou dokter en apteker gaan jou vordering monitor en indien nodig verwys na 'n instansie waar rehabilitasie gedoen kan word. 

Eksperimenteer is lekker, maar wees versigtig met die gebruik van alkohol en die effekte daarvan op jou lewe!

Brand, L.  2021.  Alkohole: Study Unit 3 [Powerpoint Presentation].  Unpublished lecture notes on eFundi, FKLG312.  Potchefstroom: NWU.

Brand, L.  2021.  Geneesmiddelafhanklikheid: Study Unit 12 [Powerpoint Presentation].  Unpublished lecture notes on eFundi, FKLG312.  Potchefstroom: NWU.

Katzung, B.G. 2018. Basic and Clinical Pharmacology. 14th ed. New-York: McGraw-Hill Education.

Wat is pyn?  Pyn is 'n onaangename, subjektiewe sensoriese en emosionele ervaring geassosieer met werklike of potensiele weefselskade.

Wat veroorsaak pyn? Daar is verskillende vorme en oorsake van pyn. Mens kry akute pyn wat onder andere somatiese (vel, been, gewrig, spier en bindweefsel) sowel as viserale (intestinale organe) pyne insluit. Dan kry mens ook chroniese pyn wat funksioneel (fibromialgie, IBS en spanningstipe hoofpyne) of neuropaties (senuweeskade, postherpatiese neuralgie, diabetiese neuropatie) van aard kan wees. Nosiseptore aan die senu-eindpunte ontvang 'n pynstimuli wat dan deur 'n spesifieke baan tot in die brein vervoer word waar die brein dan die impulse ontvang en besluit wat om daarmee te maak. 

Hoekom ervaar mense pyn verskillend? Die baan wat die pyn stimulus en impulse volg is meestal dieselfde in elke persoon maar die sensitiwiteit van die pynreseptore in die brein verskil en elke persoon en daarom is elke persoon se persepsie van pyn verskillend.

Hoe behandel mens pyn? Ligte tot matige pyn kan behandel word met verskeie oor die toonbank medikasie terwyl ernstige pyn met hoër skedule medikasie behandel kan word, wat gewoonlik vereis dat die pasient verwys moet word na 'n dokter vir 'n voorskrif sodat die korrekte diagnose gemaak kan word. 

Klassifikasie van antidepressante:

Wat het die bestaande middels almal in gemeen?

Al die antidepressante werk in die liggaam deur die monoamiene in die SSS te verhoog, hetsy dit DA of NA is. 

Hoe lank neem dit vir die middels se effekte om te verskyn, en waarom?

Meeste anitdepressante het 'n stadige aanvang van werking en toon eers antidepressiewe effekte na 14 tot 21 dae. Die rede hiervoor is dat dit 'n sekere tydperk neem vir die reseptore en transporters om aan te pas om optimaal te kan reageer op die geneesmiddels. 

TAD's vs. SSRI's

Hoe werk Mirtasepien?

Mirtasepien blokkeer die inhibitoriese α2 reseptore en bevorder sodoende NA vrystelling (outoreseptore) en 5-HT vrystelling (heteroreseptore). Dit stimuleer indirek 5-HT1a reseptore, blokkeer 5-HT3 en 5-HT2a reseptore, sowel as H1 en α1.

Hoe werk Venlafaksien?

Blokkeer beide NA en 5-HT heropname, maar is meer potent vir 5-HT as NA. 

Hoe werk Agomelatien?

Agomelatien tree op as agonis op melatonien 1 en 2 reseptore (MT1 en MT2) en as 'n antagonis op 5-HT2c reseptore

Brand, L.  2021.  Study Unit 10: Antidepressants [PowerPoint presentation]. Unpublished lecture notes on efundi, FKLG 312.  Potchefstroom: NWU. 

Katzung, B.G., 2018. Basic & Clinical Pharmacology. 14th ed. United States of America: McGraw-Hill Education.

1. Werkingsmeganisme van litium:

Die litium ioon beinvloed die cAMP, IP3 en DAG tweedeboodskappersisteme, Ig deur verlaging van verskeie ensieme belangrik in omskakeling en hersirkulasie van die membraanfosfoinositiede. Die tweedeboodskappers IP3 en DAG is van belang by die monoamien sowel as cholinergiese neurotransmissie. 

2. Litium se terapeutiese indeks en die kliniese belang daarvan:

0,5 - 1,5mM

Daar is 'n noue terapeutiese indeks en kan dus baie toksies wees by vlakke bo 2mM en daarom is dit van kardinale belang dat die bloedplasmavlakke noukeurig gemonitor moet word. 

3. Litium kan as enkel middel sowel as in kombinasie met ander middels gebruik word:

Litium as monoterapie gebruik vir profilakse van bipolere steurnisse.

Litium word in kombinasie met Valproaat gebruik om die terugval (relapse) van mense met bipolere versteurings te verminder/verhoed.

4. Klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan he:

• Dehidrasie, diuretika (tiasiede), NSAIM's, ACE inhibeerders, fluoksetien = verhoog litium vlakke en kan lei tot toksisiteit.
• Teensuurmiddels (Natriumbikarbonaat), teofillien, kaffeien = verhoog renale uitskeiding van Litium en verlaag dus die effektiwiteit.
• Tradisionele APM's vererger EPS in kombinasie met litium.

5. Die belangrikste newe-effekte van litium:

• Tremore, ataksie, sedasie, afasie
• Spierswakheid, moegheid
• Polidipsie, poliurie, nokturie
• Nefrogene DM
• Tiroiedvergroting
• Leukositoses
• Edeem
• Massatoename
• Aknee, alopesie
• Seksuele disfunksie

6. Litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie:

Die renale opruiming van litium verhoog tydens swangerskap en keer terug na laer vlakke direk na die baba gebore is. Litium word na die baba oorgedra  tydens borsvoeding deur die bors melk. 

7. 3 Belangrike indikasies van litium:

• Skisofrenie
• Bipolere versteuring
• Major Depressie 

8. Gevallestudie:

Die waterpil en die NSAIM verhoog die konsentrasie van litium in die bloedvlakke en dus kan dit lei tot die toksisiteit wat ons kan sien deur die volgende simptome wat sy mee presenteer: naarheid, massatoename, dors gevoel, moegheid, sedasie en die bewerigheid. Deur die litium as monoterapie te gebruik sal meeste van die ongewensde newe-effekte verdwyn. 

Brand, L. 2021. Anti-psigotiese middelsen litium soute. Leergedeelte 9. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 9, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

1. Drie fenotiasien-subfamilies met voorbeelde

• Alifatiese syketting:

Chloorpromasien

Lae potensie

Newe-effekte: Min ekstrapiramidale steurnisse (EPS), erge sedasie, sterk anticholinergiese effekte, swakker a-litiese effekte, kardiotoksies.

• Piperidien syketting:

Perisiasien

Lae potensie

Newe-effek: Min ekstrapiramidale steurnisse (EPS), erge sedasie, sterk anticholinergiese effekte, swakker a-litiese effekte, kardiotoksies.

• Piperasien syketting:

Flufenasien

Hoë potensie

Newe-effek: Meer EPS, minder sedasie, swakker anticholinergiese effekte, swakker a-litiese effekte, minder kardiotoksies.

2. Reseptore wat deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer word:

• Mesolimbiese D2 reseptore

3. Verskil in werkingsmeganisme van tipiese en atipiese middels:

• Die tipiese middels blokkeer die D2 reseptore, waar die atipiese middels die 5-HT_2A reseptore meer as die D₂ reseptore blokkeer.

4. Reseptore wat blokkeer word deur ouer middels wat die risiko vir ekstrapiramidale effekte verminder:

• D2

5. Ouer middels wat ‘n hoër insidensie vir die ekstrapiramidale effek het en die rede daarvoor:

• Piperasienderivate, omrede die middels ‘n hoër potensie het.

6. Die alifatiese groep middels het ‘n hoë insidensie van outonome newe-effekte omrede die volgende reseptorblokkade:

• Muskariene reseptore

Brand, L. 2021. Antipsigotiese middels en litiumsoute. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 9, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

1. Twee hoofgroepe middels

• Dopamien agoniste
• Anticholinergiese middels

2. Amantadien as antiparkinsonistiese middel

• Metaffinoiede potensieerder van dopamien wat beteken dat dit die vrystelling en sintese van dopamien verhoog
• Dit blokkeer ook die heropname van dopamien
• Dit is ook 'n NMDA antagonis wat antidiskinetiese effekte as gevolg het
• Dit is ook 'n adenosien a2 antagonis wat dopamien 2 reseptorfunksie inhibeer 

3. Werkingsmeganisme van antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasies verhoog

Amantadien: Metaffinoiede potensieerder van dopamien wat die vrystelling en sintese van dopamien verhoog

Selektiewe MAO-B remmers: Inhibeer selektief MAO-B ensieme wat lei tot die inhibisie van dopamien metabolisme en dus verhoog dit konsentrasie dopamien in die SSS.

4. Ergotderivate as dopamienagoniste

Ergotderivate:

• Broomkriptien

Nie-ergotderivate:

• Pramipeksool
• Ropinirool

5. Spesifieke domanienreseptore deur elke agonis gestimuleer

Dopamien 2: Broomkriptien; Ropinirool

Dopamien 3: Pramipeksool

6. Middels as neuronbeskermend geklassifiseer

Selektiewe MAO-B remmers bv. Selegilien en Rasigalien

Dit betekenn dat MAO-B remmers voorkom dat MPTP omgeskakel word na MMP+ en dus beskerm teen die voorkoms van Parkinsonisme.

7. Belang van MOA-B selektiewe middels

Hierdie middels het 'n voorkeur vir dopamien as substraat en sodoende is daar 'n verhoging in dopamien konsentrasie in die SSS. 

8. COMT-remmers

Hierdie middels inhibeer COMT ensiem perifeer en verlaag dus die perifere metabolisme van L-dopa en verbeter die biobeskikbaarheid daarvan en sodoende verleng dit dan die werkingsduur van L-dopa.

9. Istradefillien werking

Adenosienn a2A antagonis wat die funksie van die Dopamien 2 reseptor inhibeer.

10. Safinamied se werkingsmeganisme

• Verhoog dopamien se aktiwiteite deur potente omkeerbare inhibisie van MAO-B en remmings van DA heropname
• Dit verlaag ook glutamaat vrystelling

Brand, L. 2021. Parkinsonism. Unpublished Lecture notes on eFundi. [PowerPoint Presentation]. Study Unit 8, FKLG 312. Potchefstroom, NWU.

1. i) Kleiner gemielineerde vesels word makliker geblokkeer as die ongemielineerde vesels

ii) Geaktiveerde  pynvesels vuur vinniger af en die pynsensasie word selektief geblokkeer. Vesels in die middel van 'n dik senuweebundel word stadiger geblok as aan die buitekant van die bundel.

2. Hart: Klas 1 anti-aritmiese middels waqt natriumkanale in die hart blokkeer bv. Lidokaien

Skeletspier: swak blokkerende effek, geen kliniese toepassing 

3.  Kliniese gebruik, werkingsduur en weefsel waarop die LA inwerk

4. Koolstofdioksied tree as 'n buffer op en sal die effekte van die anestetikum potensieer.

5. Bensokaien, Kokaien, Oksibuprokaien

Brand, L.  2021.  Local Anesthetics. Study Unit 6 [PowerPoint Presentation]. Unpublished Lecture Notes on eFundi.  FKLG312.  Potchefstroom: NWU.

1. Belangrikste effekte van geneesmiddels op elke sisteem in liggaam

2. Belangrikste toksiese effekte

• Hepatotoksisiteit
• Nefrotoksisiteit
• Hipoksie
• Maligne Hipotermie
• Konvulsies