Die gebruik van stimulante soos metielfenidaat verhoog DA en NA. Persone met ADHD het verlaagde NA en DA aktiwiteit en daarom is dit voordelig vir so ‘n persoon om dan hierdie middels te gebruik vir akademiese prestasie omrede hulle sukkel om vir lang tydperke te fokus en aandag te gee. Indien persone wat nie ADHD hierdie stimulante gebruik is daar ‘n abnormale verhoging in NA en DA wat dan aanleiding tot hiperaktiwiteit kan gee omdat daar alreeds genoeg NA en DA teenwoordig was voordat die stimulante geneem is. By pesone met ADHD kom ‘n paradoksale kalmerende effek voor.

Hierdie stimulante word ten doel gebruik om akademiese prestasie te bevorder by individu met ADHD, maar by individu sonder ADHD kan die gebruik van die stimulante ‘n nadelige effek op die brein hê. Stimulante word misbruik/gebruik sonder dat dit voorgeskryf is deur ‘n gemagtigde voorskrywer vir die rede dat dit akademiese prestasies bevorder. Die groep wat die middels vir die verkeerde rede gebruik is meestal studente en dit is ook tydens hierdie fase (adolessensie) waar daar merkbare brein ontwikkeling plaasvind. Wanneer die stimulante gebruik word tydens adolessensie in individu wat nie ADHD het nie kan dit lei tot ongewenste newe – effekte wat onderandere versteurings in die “sleep-wake cycle”, drastiese gewigsverlies en gedragsveranderinge insluit (Toich, 2017).

Bronnelys

Toich, L. (2017). Ritalin Poses Cognitive Risks to Those Without ADHD. [online] Pharmacy Times. Available at: https://www.pharmacytimes.com/view/ritalin-poses-cognitive-risks-to-those-without-adhd [Accessed 8 Jun. 2021].

1. Watter verskillende groepe hallusinogeniese middels is bekend?

• Fensiklidien
• LSD
• Ergot derivate = Bromocriptine
• Meskalien
• Psilosibien
• Skopolamien

2. Noem ‘n paar tipiese effekte van die hallusinogeniese middels en beskryf die kliniese beeld van ‘n pasiënt wat dit ingeneem het?

• Psigosis
• Roekelose gedrag
• Sensoriese versteurings - visueel veral (stadige onwillekeurige beweging van oë in een rigting en dan vinnig na ander rigting).
• Psigediliese effekte
• Naarheid en swakheid
• Paniek episodes
• Toleransie ontwikkel baie vinnig

3. Hoe word ‘n oordosis met LSD hanteer?

Bensodiasepiene word parenteral toegedien vir beskerming teen konvulsies wat tot die dood kan lei en dan word die hipertensie ook behandel omrede dit tot miokardiale infarksie ens. kan lei.

4. Hoe word ‘n oordosis anticholinergiese middels hanteer?

1. Atropine

• Non-selektiewe kompeterende anatagonis op alle muskuriene reseptore in SSS en PSS.

2. Pralidoxime

• Hoë affiniteit vir fosfor atom, maar dring nie SSS binne nie.

Alkohol, wat doen dit regtig aan my liggaam?

Alkohol verminder angs en het kalmerende eienskappe en daarom word alkohol dikwels misbruik vanaf ‘n jong ouderdom af.

Volgens SA se wet mag ‘n persoon nie meer as 0,05g/dL alkohol inneem en bestuur nie, wat beteken dat indien jy 2 drankies binne 1 uur inneem jy alreeds op / oor die limiet is.

Dit neem die liggaam ongeveer 1 uur (60 minute) om 1 eenheid alkohol te metaboliseer.

Die volgende is ‘n aanduiding van effekte wat jy kan verwag met ooreenstemmende alkohol konsentrasies in jou bloed:

Deur alkohol te gebruik, maak dit jou minder beswus van wat om jou aangaan omrede jy ontspannend is. Dit is om hierdie rede wat baie jong mense in die moeilikheid beland, waar hulle drankies “gespike” word en dan kan hulle niks onthou van wat gebeur het nie. Middels wat gebruik word om drankies te dokter in kuier plekke en “clubs” tesame met die hoeveelheid alkohol wat jy inneem word gebruik vir wat hulle na verwys as “date rape”. Hierdie kombinasie van middels het geweldige sedasie tot gevolg en daarom is daar so baie jong mense wat dan niks kan onthou nie.

Alkohol gebruik veroorsaak ook sentrale senuwee stelsel onderdrukking en daarom kan akute oordosisse so gevaarlik wees omrede respiratoriese en kardiovaskulere onderdrukking tot gevolg het en ten einde tot die dood kan lei.

Newe-effekte wat met kroniese alkohol gebruik geassosieer word sluit onder andere die volgende in:

• Ontwikkel tolerasie en afhanklkheid
• Lewer – wan absorpsie en lei tot voedings behoeftes en verhoogde risiko vir pankreatitis.
• Gastro-intestinale effekte – irritasie, inflammasie, bloeding en maagwand beskadiging.
• Endokriene en elektroliet wanbalanse – ginekomastie, testikulere atrofie, endeem, en hipoglisemie.
• Kardiovaskuler – hipertensie, anemie, hartaanval.
• Immuunsisteem – verlaagde immuniteit wat lei tot longonsteking en toename in voorkoms van velle ander siektes en infeksies.
• Kanker – alkohol is karsinogenies en daar is ‘n verhoode risiko vir kanker in mond, larinks, keel, esofagus, lewer en bors kanker.

Toleransie = ‘n Verhoging van die oorspronklike dosis word benodig om dieselfde effekte te weeg te bring en kom gewoonlik voor as gevolg van chroniese geneesmiddel gebruik.

Afhanklikheid = Onttrekkingsindroom kom voor omrede daar aanhoudende gebruik van ‘n sekere middel plaasvind en daarom pas liggaam aan by die aanhoudnde blootstelling.

GEEN HOEVEELHEID ALKOHOL KAN AS VEILIG BESKOU WORD NIE!!!!!!!

Alkohol onttrekkingsindroom is ‘n groot risiko indien jy iemand is / iemand ken wat baie alkohol gebruik. Alkohol onttrekkingsindroom se ernstighieds graad hang af van die duur en mate van alkohol gebruik / misbruik.

Simptome kan ervaar word so vinnig as 6 – 8 ure nadat die alkohol gestaak is en word beter na 1-2 dae. Daar is ook uitste gevalle waar die onttrekkings simptome tot die dood kan lei en waar dit so gou as moontlik behandel moet word.

Die volgende is tekens en simptome van onttrekking en indien jy of iemand wat jy ken enige van die simptome ervaar, moet jy behandeling kry en moet jy weet dat jy moontlik alreeds verslaaf is.

• Simpatiese stimulasie
• Angs
• Tremore
• Naarheid
• Braking
• Delirium
• Hallusinasies
• Konvulsies

Die bogenoemde tekens en simptome kan fatal wees en moet dadelik behandel word.

PAIN

Pain is considered as an experience that can be sensory or emotional and is mostly related to tissue damage. Pain intensity that an individual experiences can be indicated by using a pain scale, where 0 = no pain and 10 = most pain.  Pain can be classified as sharp, dull, burning, or aching. When an injury occurs nociceptors fires which is responsible for the signalling to the spinal cord and from there to the brain. Reactions occurs because of motor pathway activation. These signalling system is universal to every single person but the sensitivity and efficacy of these pathways in the spinal cord and brain differs form person to person and therefor people experience the same amount of pain at a different level and is also the reason why some patients develops chronic pain (consistent pain > 3 months), acute pain that does not respond to any treatment. Pain can be caused by a biological injury where nociceptors acts for signal transduction to the brain. Pain is a mechanism to protect the body against ongoing injury / exposure to a harmful or potentially harmful situation/factors. Psychological factors also play an important role in the perception of pain as a person’s memory, state of mind, treatments believe etc. can influence these nociceptors and parts of the brain.

1. Stel m.b.v. jou handboeke ‘n klassifikasie op van die middels wat as antidepressante gebruik word.

MIDDELS WAT AS ANTIDEPRESSANTE GEBRUIK WORD:

1. Selektiewe serotonien heropnameremmers (SSRI’s)

2. Serotonien-noradrenalien heropnameremmers (SNRI’s)

2.1. Selektiewe serotonien-noradrenalien heropnameremmers

2.2 Trisikliese antiderpressante

3. 5-HT₂ resptor moduleerders

4. Tetra-en unisikliese antidepressante

5. Monoamien Oksidase Inhibeerders (MOAI’s)

1. Met betrekking tot die bestaande middels se werkingsmeganismes, wat het hulle almal in gemeen?

Al die middels beoog om 5-HT en NA m.a.w. die monoamine konsentrasie te verhoog by die sentrale sinapse.

2. Hoe lank neem dit vir hierdie middels se antidepressiewe effekte om te verskyn?  Wat is die rede hiervoor?

Ongeveer ‘n paar weke voor daar werklike kliniese veranderinge waar geneem kan word omrede die monoamien konsentrasie nie dadelik toeneem by aanvanklike terapeutiese behandeling nie.

3. Hoe verskil die TAD’e en die selektiewe serotonienheropname remmers (SSRI’s) van mekaar t.o.v.:

4. Hoe werk mirtasepien?

Hierdie middel blokkeer alfa₂; serotonien_2A; en serotonien₃ reseptore .

Daar is ook ander reseptore soos H₁ en alfa₁ reseptore wat Mirtasepien blokkeer.

5. Hoe werk venlafaksien?

Venlafaksien is ‘n 5-HT en NA heropnameremmer wat die heropname van 5-HT en NA inhibeer en het ‘n hoër affiniteit in terme van potensie vir 5-HT as vir NA.

6. Hoe werk agomelatien?

Melatonien_1&2 reseptor angonis en is ‘n antagonis op die serotonien_2C reseptore wat verlaagde inhibisie van NA en DA vrystelling in die korteks wat dan verhoogde NA en DA vrystelling sal veroorsaak as gevolg van die antagonisme op die serotonien_2C reseptor.

1. Bespreek die moontlike werkingsmeganismes van litium.

Litium beïnvloed cAMP, IP₃ en DAG wat as 2de boodskappers optree deur vermindering in ensieme wat noodsaaklik is in die omskakeling en hersirkulering van membraanfosfoinositiede.

2. Wat is litium se terapeutiese indeks en wat is die kliniese belang daarvan?

Litium se terapeutiese indeks (TI) is baie nou

TI = 0.5 - 1.5 mM

Toksisitetie kan voorkom by > 2mM

Omrede die TI van litium so nou is, kan toksisiteits en oneffektiewe vlakke maklik voorkom en daarom moet litium terapie goed gemonitor word vir enige interaksies wat ‘n effek kan hê op die TI van litium.

3. Wanneer word litium as enkelmiddel gebruik en in watter gevalle en met watter tipe middels word litium gekombineer?

Litium word as monoterapie gebruik tydens akute gevalle van bipolêre steurnisse en tydens die behandeling (instandhoudings dosisse) van bipolêre steurnisse.

Litium kan in kombinasie met Karbamasepien en Valproaat gebruik word indien litium as monoterapie nie die gewenste effekte te weeg bring nie.

4. Noem 3 klinies betekenisvolle interaksies wat litium met ander middels kan hê.  Lig jou antwoord toe met gepaste geneesmiddelvoorbeelde.

Diuretikums – Furosemide

NSAIM’s – Diclofenac

ACE inhibeerder – Captopril

5. Noem die belangrikste newe-effekte van litium.

• Tremore, sedasie, ataksie, afasie
• Spierswakheid, moegheid
• Polidipsie, poliurie, nokturie
• Nefrogene diabetes insipidus
• Tiroïedvergroting
• Leukositoses
• Edeem
• Massatoename
• Aknee, alopesie
• Seksuele disfunksie

6. Wat is die status van litiumgebruik tydens swangerskap en laktasie?

Litium terapie word nie tydens swangerskap en laktasie aanbeveel nie, omrede dit die plasentra kan kruis en ook in die borsmelk kan voorkom en is gekontraindikeerd by swanger/lakterende vroue.

7. Noem 3 ander belangrike indikasies vir litium.

Depressie

Skisofrenie

Behandeling, terugval en voorkoming van maniese depressie (bipolêre depressie).

8. Evalueer die volgende geval en motiveer jou aanbevelings volledig:

Me B. Polar (21 jaar, 60kg) is ‘n student en het die afgelope 2 maande die volgende medikasie gebruik:

Camcolit 600mg bd. Plasmavlakke wat na twee weke geneem is, was 0.8mmol/L.  Sy het ‘n spierbesering opgedoen en gebruik ook die afgelope 10 dae Indocid R® 75mg n.  By verdere navraag meld sy dat sy “vreeslik gewig opgetel” het en nou sommer van haar ma se “waterpille” drink in die hoop dat sy van die ekstra kilo’s ontslae kan raak.  Sy kla egter dat sy baie moeg is, sukkel om haar oë in die klas oop te hou, dors bly en voortdurend bewerig en naar voel.

Camolit is ‘n litium bevattende middel en Indocid is ‘n NSAIM middel, wat beteken dat daar ‘n geneesmiddel interaksie voorkom tussen die Camolit en die Indocid.

Sy gerbuik ook nog waterpille wat ‘n diuretikum is, en ook ‘n geneesmiddel interaksie kan veroorsaak in kombinasie met litium terapie (Camolit).

Daar is dus 2 middels (waterpille en Indocid) wat geneesmiddel interaksies tot gevolg het en daarom ervaar sy die newe-effekte omrede die interaksies ‘n verhoging in litiumvlakke veroorsaak en sal toksiese effekte tot gevolg hê.

Sy ervaar dus die volgende newe-effekte wat kenmerkend is aan geneesmiddel interaskies met litium terapie:

• Gewigs toename
• Moegheid
• Polidipsie – baie dors
• Tremore
• Naarheid – Gastro-intestinale simptome

1. Noem ‘n voorbeeld van elk van die drie fenotiasien-subfamilies en sê hoe hulle van mekaar verskil in terme van potensie en newe effekte?

Alifatiese syketting: chloorpromasien

• Lae potensie
• Min ekstrapirimidale steurnisse
• Sterkte antichlinergiese effekte
• Bind sterk aan alfa reseptore wat ortostatiese hipotensie as neweeffek kan veroorsaak.
• Kan kardiotoksies wees
• Verhoogde sedasie

Piperidien syketting: perisiasien

• Lae potensie
• Min ekstrapirimidale steurnisse
• Sterkte antichlinergiese effekte
• Bind sterk aan alfa reseptore wat ortostatiese hipotensie as neweeffek kan veroorsaak.
• Kan kardiotoksies wees.
• Verhoogde sedasie

Piperasien syketting: flufenasien

• Hoë potensie
• Meer ekstrapirimdale effekte
• Minder anticholinergiese newe effekte
• Bind minder sterk aan alfa reseptore
• Minder sedasie
• Minder kardiotksiese effekte

2. Watter reseptore word veral deur die tipiese antipsigotiese middels blokkeer?

Dopamien-2 reseptore

3. Hoe verskil die werkingsmeganisme van die atipiese middels van die van die tipiese middels?

Die atipiese APM’s is multi-potente antagoniste wat ‘n hoër affiniteit vir 5-HT₂ reseptore as vir D₂ – reseptore het en blokkeer gevolglik dan 5 – HT₂ – reseptore bo D₂ – reseptore.

Die TPM’s is ook multi-potente kompeterende antagoniste, maar blokkeer mesolimbiese D₂ – reseptore.

4. Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte?

Die alifatiese sykettings (Chloorpromasien) en piperidien sykettings (Perisiasien).

5. Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede?

Piperasienderivate

Die middel is baie potent en daarom kan slegs ‘n klein hoeveelheid konsentrasie ekstrapiramidale effekte tot gevolg hê.

6. A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte?

Indien die nikotiniese reseptor geblokkeer word, sal daar outonome newe – effekte voorkom.

1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?

• Anticholinergiese middels
• Dopamine agoniste

2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?

Amantadien is ‘n antivirale, NMDA antagonis en anticholinergiese geneesmiddel. Amantadien het die volgende werkingsmeganisme om Parkinson’s teen te werk:

• Verhoog dopamine vrystelling
• Verhoog dopamine sintese
• Inhibeer die heropname van dopamine

3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.

Selektiewe MAO – B remmers verhoog die dopaminekonsentrasie op ‘n indirekte wyse deur potente inhibisie van MAO – B en daardeur word die heropname van dopamien ook geinhibeer.

4. Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

Ergotderivate = broomkriptien

Nie ergotderivate = Pramipexole en Ropinirole

5. Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.

Broomkriptien = D₂ reseptore (gedeeltelike agonis)

Pramipexole = D₃

Ropinirole = D₂

6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?

Pramipexole (Pexola) en selektiewe MAO-B remmers word as neurobeskermende middel beskou omrede dit die affektiewe simptome verminder en siekte progressie laat afneem.

Neurobeskermende middels beteken dat dit die simptome van depressie wat kan voorkom verminder.

7. Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?

MAO-B remmers verhoog dopamienkonsentrasie in die sentrale senuweestelsel deurdat dit ‘n spesifieke substraat besit vir dopamien.

8. Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?

• COMT remmer metaboliseer L-dopa na 3-O-metieldopa (3OMD)
• 3OMD kompeteer met L-dopa vir aktiewe transport
• COMP verleng L-dopa se werkingsduur, verlaag metabolisme en bevorder die biobeskikbaarheid van L-dopa.

9. Hoe werk Istradefilien?

Adenosien A₂ antagonis – D₂ funksie word geïnhibeer deur adenosien.

10. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamide

Safinamied beskik oor ‘n tweeledige meganisme

1. Verhoog dopamien funksie deur potente MAO-B inhibisie en dopamien heropname inhibisie.
2. Verlaag glutamaat vrystelling.

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?

• Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.

Gemiëlineerde vesels word makliker en vinniger geblok as die vesels wat ongemiëlineerd is.

• Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.

Geaktiveerde vuur vinniger, waar pynimpulse geblokker word deur locale anestetika.

2. Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.

• HART: Aritme kan voorkom = klas 1 antiaritmiese middels kan gegee word.
• SKELETSPIERE: Byna geen effek op spiere nie.
• SENTRALE KATESJOLAMIENGEMEDIEERDE NEUROTRANSMISSIE: Verbeter gemoedstoestand

3. Waarop berus die keuse van ‘n LA?

Dit berus op die tipe prosedure wat uitgevoer moet word.

• Kleiner sjirurgiese prosedures
• Spinale anestesie
• Outonome blokkade in ischemiese toestande
• Postoperatiewe analgesie

4. Waarom word oplossings van LA soms met CO2 versadig?

Koolstofdioksied kan gebruik word om die anestetiese middel te buffer sodat die pH van die weefsel nie die gewenste effekte sal beïnvloed nie.

5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?

• Kokaïen
• Bensokaïen
• Oksibuprokaïen

1. Stel vir jouself ‘n tabel op waarin jy die belangrikste effekte op elke stelsel (KVS, SSS, respirasie, niere, lewer en uterus) lys, maar ook die uitsonderings aandui.  Die tabel is belangrik as jy by die keuse van middels kom.

2. Noem die belangrikste toksiese effekte van die inhalasiemiddels.

• Hoë oplosbaarheid in die bloed en brein lei tot stadige eliminasie van die anestesie middels en herstel neem dan sodoende langer.
• Indien blootstelling te lank duur kan akkumulasie plaasvind en toksisiteite kan voorkom.