1. Watter twee hoofgroepe middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme?
   1. Verhoging in dopmaien aktiwiteit.
   2. Verlaging van cholinergiese aktiwiteit.
2. Hoe werk amantadien as antiparkinsonistiese middel?
   1. Metaffinoïede potensieerder van DA
   2. Verhoog die vrystelling van DA
   3. Verhoog die sintese van DA
   4. Blokkeer heropname van DA
   5. NMDA antagonis (antidiskinetiese effekte)
   6. Adenosien A2 antagonis (adenosien inhibeer D2 reseptorfunksie)
3. Bespreek die werkingsmeganismes van die antiparkinsonistiese middels wat dopamienkonsentrasie op ‘n indirekte wyse verhoog.
   1. Amantadien
   2. Selektiewe MAO-B remmers: MAO-B is voorkeur substraat vir dopamien, dus veroorsaak MAO-B remmer dat dopamien nie aan die substraat bind nie en minder dopamien word afgebreek.
   3. Entakapoon: Dit is n COMT remmer, COMT metaboliseer l-dopa na 3-O-metieldopa. Die COMT remmer veroorsaak dus dat l-dopa se werkingsduur verleng word en meer dopamien gemetaboliseer kan word.
4. Watter van die dopamienagoniste is ergotderivate en watter nie?

5. Maak ‘n lys van die spesifieke dopamienreseptore wat deur elke agonis gestimuleer word.
   1. D2 agonis: Ropinirole
   2. A2 antagonis: Amantadien (inhibeer D2 reseptorfunksie)
   3. Afiniteit vir D3 reseptors: Pramipexole
6. Watter van hierdie middels word as neuronbeskermende middels geklassifiseer?  Wat beteken dit?
   1. Pramipexole en MAO-B remmers, dit beteken daar is ‘n verlaging aan neuronskade.
7. Wat is die belang van Monoamienoksidase B (MAO-B) selektiewe middels by die behandeling van Parkinsonisme?
   1. MAO-B voorkeur vir dopamien substraat
   2. Dit verhoog dopamien konsentrasie in SSS
   3. Neurobeskermende middel.
8. Hoe werk die COMT-remmers in Parkinsonisme?
   1. COMT metaboliseer l-dopa na 3-O-metieldopa
   2. COMT-remmer verleng werkingsduur van l-dopa, deur die perifere metabolisme te verlaag.
   3. Verbeterde biobeskikbaarheid
9. Hoe werk Istradefilien?
   1. Adenosien A2 antagonis.  Adenosien inhibeer D2 funksie
10. Bespreek die werkingsmeganisme van safinamide
    1. Verhoog DA aktiwiteit deur:
       1.  Potente omkeerbare inhibisie van MAO-B
       2.  Inhibisie van DA heropname
    2. Verlaag Glutamaat vrystelling

1. Hoe vergelyk die sensitiwiteit vir blokkade deur ‘n LA van die volgende tipes vesels met mekaar?
   1. Gemiëlineerde vesels met ongemiëlineerde vesels.
      1. Kleiner gemiëlineerde vesels word baie makliker geblokkeer in vergelyking met die groter ongemiëlineerde vesels, wat deur die LA baie minder sensitief is vir blokkade.
   2. Druk / tassenuwees met die dorsale senuwees wat pynimpulse gelei.
      1. Geaktiveerde pynvesels vuur vinnig, daarom kan pyngevoelens selektief geblokkeer word deur LA. Vesels wat buite die dik senuweebondels geleë is, word gouer geblokkeer as die vesels in die middel van die dik senuweebondels.
2. Maak ‘n lys met die effekte van LA op ander weefsels.
   1. Skeletspier:
      1. Swak blokkerende effekte
      2. Geen kliniese toepassing nie
   2. Hart:
      1. LA het Klas I anti-aritmiese effekte.
      2. Natriumkanale in hartweefsel word geblokkeer.
      3. Wat lei tot KVS onderdrukking
3. Waarop berus die keuse van ‘n LA?
   1. Die tipe prosedure wat gedoen word
   2. Die tipe weefsel waarop die plaaslike narkose gebruik moet word
   3. Die duur van die gevoelloosheid wat nodig is
4. Waarom word oplossings van LA soms met CO2 versadig?
   1. CO2 Tree op as ‘n Buffer.
5. Watter van die LA word tipies vir oppervlakanestesie gebruik?
   1. Benzokaien
   2. Kokaien
   3. Oksibuprokaien

1)

2. Akute toksiese effekte van inhalasie middels:

• hepatotoksisiteit
• Hipoksie
• Maligne hipotermie

1. Omdat sommige anti-epileptiesemiddels die hepatiese sitochroom P450 ensiem induseer, word estrogeen en progesteroon omgeskakel na die onaktiewe metaboliet. Dus verlaag die serum konsentrasie van hormone wat in orale kontrasepsie gevind word.
   Kontraindiksie:Phenobarbital, Phenytoin, Carbamazepine, Felbamate, Oxcarbazepine en Topiramate
   Veilig – Valproaat suur, Lamotrigine en levetiracetam
2. Vigabatrin, Leviterasetam, Gabapentin en Pregabalin
3. Neonate het ‘n stadiger metabolisme dus moet kleiner dosisse gegee word, gewoonlik Fenobarbitoon, omdat daar min ervaring met die nuwe middels is.
   Hoër dosisse kom voor by kinders en babas omdat hulle metabolisme vinniger is. 
   Bejaardes moet altyd kleiner dosisse toegedien word.
4. Ensieminhiberende middels het byvoorbeeld: Valproaat, Fenotoïen, Fenobarbitoon en Lamotrigine.
   Wanneer Fenotoïen gebruik word, omdat dit ‘n versadigbare metabolisme in die lewer het.
   Die plasmabloedvlakke moet ook gemonitor word wanneer die persoon op orale kontrasepsie is.

1. Die metaboliese tempo van MEOS sisteem word verhoog met die chroniese gebruik van alkohol. Die ensieme word geinduseer en meer alkohol word per tydseenheid afgebreek/gemetaboliseer (100mg/dL). Sentraal senuwee stelsel aanpassings vind plaas. Reseptor subsensitiwiteit bestaan omdat die reseptor probeer kompenseer vir die aanhoudende stimulasie deur die alkohol.
2. Progressiewe afname in lewerfunksie, Hepatitis, Lewersirrose, Verhoogde aktiwiteit van mikrosomale ensieme in die lewer, Verminderde glukoneogenese, Hipoglukemie en Vetakkumulasie.
3. Die chroniese gebruik van alkohol veroorsaak perifere neuropatie in die SSS wat dan aanleiding gee tot Wernicke-Korsakoff sindroom. Simptome van hierdie sindroom sluit in ataksie, verwarring en paralise van gesigspiere. Behandeling word deur parenterale tiramien om permanente breinskade te voorkom (nie altyd omkeerbaar is nie).
4. Dis ‘n sindroom wat ontstaan wanneer ‘n vrou tydens haar swangerskap alkohol chronies gebruik. Alkohol tydens swangerskap gee teratogeniese effekte agv die alkohol wat in die ma se bloed na die baba beweeg via die naelstring. ‘n Baba se organe is nog nie sterk genoeg om die alkohol te prosesseer nie en moet hulle ontwikkeling onderbreek om dit te probeer doen.
5. Akute:  Dit onderdruk metabolisme en veroorsaak dus verlaagde afbraak in middels soos fenotiasiene, TAD’e en sedatief hipnotika
   Chroniese: Dit verhoog die metabolisme van geneesmiddels soos parasetamol
6. Vasodilatore, Aspirien se antikleefbaarheidseffekte, Middels wat SSS onderdrukking veroorsaak en Parasetamol.

1. 1. Etanol is baie lipofiel en word vining geabsorbeer en versprei deur die ligaam. Gedurend vastende toestande kan alcohol ‘n piekvlak konsentrasie  binne 30min bereik. VD hang af van die totale liggamswater van ‘n persoon, 0.5-0.7L/kg. Vrouens het ‘n hoër liggaamswater as mans en veroorsaak dus ‘n groter piek konsentrasie. Alkohol word 90% deur die lewe gemetaboliseer en 10% deur die longe en uriene. Volwasse persone metaboliser alcohol teen 7-10g/h.
   2. 2 ensiem sisteme metaboliser alcohol:
      • Alkoholdehidrogenase:
        • Het lae en matige hoeveelhede.
        • Beperkte hoeveelheid NAD (ko-ensiem): Dit is die zero-orde kinetika ensiem, en vind plaas in 7-10g/h. Die tempo van afbraak bly dieselfde, ongeag die hoeveelheid alkohol wat ingeneem is.
        • Asetaldehied is die eindproduk
      • MEOS = Mikrosomale Alkohol oksidasie:
        • Gemengde funksie oksidase.
        • Die ensiemsisteem vind plaas by 'n hoë konsentrasie alkohol, wat meer is as 100mg/dL.
        • Tydens die chroniese gebruik van alkohol, verhoog die aktiwiteit van MEOS, dit is ook dan gedeeltelik verantwoordelik vir die toleransie, gedurende die chroniese gebruik van alkohol.
        • Asetaldehied is die eindproduk
   3. Disulfiram, Kefalosporien , Metronidasool en Hipoglisemiese geneesmiddels.
      Die middels inhibeer Aldehied-dehidrogenase wat veroorsaak dat Asetaldehied nie gemetaboliseer word nie en wat dan tot 'n opeenhopping lei. Newe effekte soos hoofpyn, hartklopping en naarheid kan voorkom agv ophoping.

Die gebruik van hierdie alternatiewe medisyne en natuurlike preparate by die behandeling van angs en slaaploosheid:

Die gebruik van natuurlike produkte toon aan dat daar minder newe effekte verkry word in teenstelling met sintetiese medisyne. Dit is dus veiliger om natuurlike middels te gebruik, maar nie altyd so doeltreffend nie.

Die volgende is natuurlike produkte wat gebruik kan word vir die verligting van

• Angs: Kava, Lavender, Passion Fower, KeenMind
• Slaaploosheid: Magnesium, Melatonin, saffron, Melissa officinalis (lemon balm), hypericum, passion flower and Humulus upulus

Katzung, B. G. (2018). Basic & Clinical Pharmacology. McGraw-Hill Education.

1. Die vetoplosbaarheid van die medikasie kan die absorpsie en verspreiding van die middels beinvloed. Hoe meer lipofilies ‘n geneesmiddel is hoe vinniger kan hy deur die SSS versprei.
2. Herdistribusie beteken dat die geneesmiddel vanaf die brein na ander weefsel sort kan versprei (Na brein, hart of lewer gevolg na die vetselle en spierweefsel. Herdistribusie veroorsaak ‘n verlengde werkingsduur.
3. Dit word stapsgewys gebiotransformeer deur lewermikrosomale ensieme:
   Stap 1: Dealkilering: vorming van aktiewe metaboliete 
   Stap 2. Oksidasie (sitochroom P450: aktiewe metaboliet)
   Stap 3. Konjugasie (fase II) van geoksideerde metaboliet met glukuronsuur om onaktiewe metaboliet te vorm

4. Diasepam,Chloorasepaat, Prasepam, Chloordiasepam, Ketazolam
5. Oksasepam , Lorasepam , Temasepam , Lormetasepam. Voordele sluit in: Die BD’e kan in gevalle gebruik word waar lewermikrosomale ensien aktiwiteit laag is (Bv saam eritromisien)
6. Ensieminduksie is wanneer ‘n geneesmiddel ‘n sekkere ensiem se produksie versnel/induseer, sal dit aanleiding gee tot verhoogde metabolisme van die middel. Voorbeelde van die middels is Fenobarbital en Meprobamaat.
   ‘N verhooging in metabolisme veroorsaak ‘n verlaging van werkingsduur in die liggaam

Brand, L. (2021). Sedatief-hipnotiese middels- Leereenheid 2. Pharmacology FKLG 312. Potchefstroom: NWU: Faculty of Health Sciences School of Pharmacy.

Katzung, B. G. (2018). Basic & Clinical Pharmacology. McGraw-Hill Education.

South African Medicines Formulary. (2016). Pretoria: Health and Medical Publishing Group.

1. Anterograde amnesia is die onvermoë om gebeure te onthou gedurende die GM se werkingsduur. Bensodiasepiene veroorsaak Anterograde amnesia.
2. Verlaag die tyd om aan slaap te raak en  verhoog die pasient se  totale slaaptyd.
3. Barbirate, midasolam, diazepam en lorazepam. Die middels veroorsaak Anterograde amnesia wat help dat hulle nie kan onthou nie.
4. Hoë dosisse Barbirate & sekere Bensodiasepiene. Selektiewe antikonvulsiewe effekte met fenobarbitoon, klonasepam, klobasam. Diasepam, lorasepam (i.v. status epilepticus)
5. Inhibeer polisinaptiese reflekse.
6. Indien bensodiasepiene toegedien word in hoe dosisse, kan dit medullêre depressie veroorsaak. Dit beteken dat respiratoriese onderdrukking veroorsaak word pasiënte met pulmonêre siektes en kardiovaskulêre onderdrukking veroorsaak in pasiënte met kardiovaskulêre siektes. Beide effekte kan lei na die dood.

Brand, L. (2021). Sedatief-hipnotiese middels- Leereenheid 2. Pharmacology FKLG 312. Potchefstroom: NWU: Faculty of Health Sciences School of Pharmacy.

Katzung, B. G. (2018). Basic & Clinical Pharmacology. McGraw-Hill Education.

South African Medicines Formulary. (2016). Pretoria: Health and Medical Publishing Group.

1)-Ligandbemiddelde ioonkanle
   -Potensiaalafhanklike-kanale

2) Potensiaalafhanklike ioonkanale:

Bevat metabotropiese reseptore, Indirek werkend - Binding van neurotransmitters aan reseptore veroorsaak (onder die invloed van 7 G-proteïene) tweede boodskappers gevorm word, Effekte duur langer

Ligandbemiddelde ioonkanle:

Bevat ionotropiese resptore, Direk werkend:  Neurotransmitters bind direk aan ioonkanle en dus geen tweede boodskapper, Effekte is kort en gee vinnig ‘n effek.

3) Beide ionotropiese en metabotropiese reseptore is verantwoordelik vir die beheer van die oop en toemaak van kanale.

Ionotropiese en metabotropiese reseptore is betrokke by twee seintransduksiesetelses:

1. Metabotropiese reseptore kom voor op potensiaalafhanklike kanale en veroorsaak metaboliese veranderinge

2. Ionotropiese reseptore kom voor op ligandbemiddelde ioonkaale en veroosaak direkte opening van ioonkanale.

4) Ionotropiese reseptore:

GABA, Nikotinies, EAA, Serotonien (5-HT3)

Metabotropiese reseptore

Adenielsiklase sisteem:

Beta (1 & 2), Dopamien (1 & 2), Alfa (2), Serotonien (5-HT1 A & B), Muskarinies (M2 & M4), Glutamaat (mGlu1)

Fosfolipase sisteem:

Alfa (1), Serotonien (5-HT2), Muskarinies (M1, M3, M5), Histamien (H1), Glutamaat (mGlu8)

5) EPSP:

EPSP aktiveer die SSS om nog ‘n aksie potensiaal te genereer. Bv: Asetielcholien (AcH) bind aan ‘n nikotiniese reseptor en veroorsaak dat natriumkanale oopmaak.  Dit veroorsaak depolariasie van die die post-sinaptiese membraan, wat ‘n aktiverende effek het (‘n aksie potensiaal word dus gegenereer)

IPSP:

IPSP inhibeer die SSS en verhoed dat nog ‘n aksie potensiaal gegenereer word.  Bv: GABA neurotransmitter bind aan GABA_A –reseptor en voorsaak dat chloorkanale oopmaak.  Dit lei tot hiperpolarisasie van die post-sinaptiese membraan, wat ‘n inhiberende effek het (onderdruk die vorming van aksie potensiale).

6) Kalsium wat beide klein geleidings-kaliumkanale wat tydens membraanherpolarisasie noodsaaklik is, aktiveer die vrystelling van die sender uit die sel.