Litium ioon beinvloed CAMP, IP3, DAG 2de boodskappersisteme, Ig deur vermindering van verskeie ensieme is belangrik in die omskakeling en hersirkulasie van die membraanfosfoinositiede IP3 en DAG is belangrik in monoamiene en cholinergiese neurotransmissie. 

Terapeutiese indeks: 0.5 tot 1.5mM

Litium monoterapie vir bipolere versteuringe.  

Kombinasie terapie met Litium: valproaat, karbamasepien, risperidoon en haloperidol vir psigiatriese simptome. klonasepam , lorasepam as gemoedstabiliseerders. 

Dehidrasie diuretika NSAIM’s ACEI’s Fluoksetien kan lithium vlakke verhoog

Teensuur middels teofillien kaffeine verhoog renale uitskeiding van litium 

Neurotoksies kombinasie met karbamasepien en calsium blokkers, lorsartan, metieldopa, metronidasool, fenitoien. 

Tradisionele APM’s vererger EPS in kombinasie et litium

Newe effekte met litium toksiteit

Tremore 

sedasie 

ataksie 

afasie 

spierswakheid 

moegheid 

Polidpsie

 poliurie 

nokturie 

nefrogene diabetes insipidus 

tiroiedvergroting 

leukositose 

edeem 

massa toename 

aknee 

alopesie 

seksuele disfunksie 

Die gebruik van litium tydens swangerskap kan veroorsaak dat die baba se hartjie nie volledig ontwikkel nie. 

Litium word ook gebruik vir major depressie behandeling, skisofrenie,  gemoedstabiliseerder.

Die vlakke van die litium was korrek maar met die gebruik van indometasien kan dit lei tot renale vasokonstruksie en n afname in renale uitskeiding wat n risiko het vir n fatale litium toksiteit. Die verhoogde hoeveelheid litium kan daartoe lei dat n gewigstoename voorkom. Die gebruik van die waterpil veroorsaak ook dat litium opruiming vertraag word. Te veel litium kan lei tot moegheid naarheid en tremore.

Drie fenotiasiene subfamilies:

1. Fenotiasienderivate (chloorpromasien) : lae potensie, min EPS, erge sedasie, erge anticholinergiese effekte, posturale hipotensie, kardiotokisies

2. Piperasienderivate: hoe potensie, meer EPS, swak anticholinergiese effekte, minder sedasie, minder kardiovaskulere effekte

3. Tioxantene (flupentiksol): minder potent as fenotiasiene. Selfde as piperasienderivate.

Dopamien, Muskarinies, alfa, histamien, serotonien reseptore word veral deur tipiese antipsigotikums geblokkeer

Tipiese middels blokkeer D2 reseptore waar atipiese eerder 5HT2A blokkeer as DA2

Watter van die reseptore wat blokkeer word deur die ouer middels verminder die risiko vir ekstrapiramidale newe effekte? D2

Watter van die ouer middels het ‘n hoë insidensie van ekstrapiramidale effekte?  Wat is die rede? Piperasienderivate. Meer potente middel

A.g.v. watter reseptorblokkade het die alifatiese groep middels ‘n hoë insidensie van outonome newe effekte? Sterk alfa litiese effekte. Blokkeer alfa

Dopamine agoniste en Anticholinergiese middels is belangrik by die behandeling van Parkinsonisme. 

Amantadine het n metaffinoiede potensieerende effek op dopamien deur vrystelling van DA te verhoog, DA sintese te verhoog en die heropname van DA te blokkeer. Dit is ook n NMDA antagonis en het antidiskinetiese effek. Adenosien A2 antagonis, adenosien inh D2.

Dit werk deur dopamien nie weer te heropneem of te metaboliseer nie en dus bly die konsentrasie van die dopamien hoog. 

Ergotderivaat- broomkriptien

Pramipexole, ropinirole,Broomkriptien is nie- ergortderivate

Neurobeskermende middels: pramipexole. Dit kan die afbraak en verlies van die neurone beskerm. 

MAO-B remmers verhoog die dopamien konsentrasie in SSS. dit het n neurobeskermende effek en n afname van progressie van siekte. 

COMT remmers metaboliseer l-dopa na 3-o-metieldopa toe wat kompeteer vir transport met l-dopa en so die vlakke van l-dopa verhoog wat die dopamien vlakke indirek verhoog. 

Istradefillien is n adenosien alfa2 antagonist 

Safinamied verhood dopamien aktiwiteit deur MAO-B te inhibeer en om DA heropname te inhibeer en minder glutamaat vrystel. 

gemielineerde vesels word makliker geblok an ongemielineerde vesels .

druk of tassenuwees blokker stadiger as die senuwees wat pynimpulse gelei

LA op die hart: blok die natrium kanale in die hart en veroorsaak n anti-aritmiese effek

skeletspiere: geen effek

dit kan die gemoedstoestand van n persoon verander

Die keuse van n LA berus op die tyd van anestesie wat benodig word en die doel van die gebruik daarvan dus die kliniese gebruike.

ons gebruik CO2 om die effek van die lokale anestetika te potensieer.

bensokaien, kokaine, oksiburokaien word tipies vir oppervlakanestesie gebruik

Halotaan- hepatotoksies

Isofluraan- potente onderdrukking van respirasie

Middels kan ook hipotensie veroorsaak agv die verlaagde bloeddruk.

anti- epilieptiese middels wat die Pil se metabolisme beinvloed : fenobarbitoon,fenitoien, karbamasepien, oxcarbazepine, topiramaat, perampenel. Hierdie middels veroorsaak dat die pil se effektiwiteit afneem wat kan lei tot deurbraak bloedings en ongewenste swangerskappe. Middels wat veilig is om saam met die Pil te neem : valproaat, lamotrogine, gabapentin, leviterasetam, vigabatrin.

Metabolisme van AED's by neonate is baie stadig, Babas en kinders het n baie vinnige metabolisme vir die middels en by bejaardes moet n laer dosis gegee word omdat die metabolisme weer baie stadiger is. Antikonvulsante kan hiperaktiwiteit by kinders veroorsaak, daar is n toename in insidensies van SSS toksiteit by bejaardes omrede die afname in renale funksie, risiko vir hiponatrium kom hier voor.

plasmabloedvlakmonitering is nodig by die volgende gevalle: by die gebruik van ensieminhiberende middels soos valproaat, fenitoien, fenobarb en lamotrogine. By die gebruik van fenitoien omrede dit versadigende metabolisme het. By die gebruik van orale kontrasepsie en lamotrogine en valproaat. By die gebruik van oskarbasepiene en karbasepien by bejaardes moet die natrium vlakke gemonitor word omdat hiponatremie kan voorkom.

Toleransie van alkohol kan ontstaan as gevolg van SSS aanpassings bv by reseptore asook omrede die metabolisme wat toeneem as gevolg van die ensiemsisteem MEOS, die aktiwiteit verhoog met chroniese gebruik.

Chroniese alkohol gebruik kan lei tot afname in lewer funksie en hepatitis en sirrose kan voorkom. n afname in glukoneogenese kan waargeneem word wat kan lei tot hipoglukemie, vetakkumulasie en nutrient gebreke dra by hiertoe. lewermetabolisme se aktiwiteit neem toe en kan daartoe lei dat n alkoholis nie die effekte van n hoe bloed alkohol vlak ervaar nie en oor die limiet kan gaan wat dan kan lei tot n koma en die dood.

n Brein sindroom veroorsaak deur n tekort aan vitamine b1 of tiamien wat perifere neuropatie veroorsaak. simptome: ataksia, verwarring en paralise van gesigspiere. Behandeling hiervoor is die toediening parenteraal van tiamien om permanente breinskade te voorkom.

fetale alkoholsindroom ontstaan by kinders wie se moeders alkohol misbruik of gebruik het veral tydens die eerste trimester. dit is n tetratrogeniese effek. Eienskappe wat so n kind kan he is verstandelike vertraging, groeigebrekke, mikrofalie en onderontwikkelde middelste area van die gesig.

farmakokinetiese interaksies:    

chronies- gebruik van etanol veroorsaak dat ander geneesmiddels ook vinniger gemetaboliseer word, parasetamol is lewensgevaarlik vir iemand wat chronies alkohol gebruik want dit kan hepstotoksiteit veroorsaak self met terapeutiese dosisse as gevolg van die induksie van CYP2E1

Akuut kan n afname in metabolisme veroorsaak van fenotiasien en ander sedatiewe hipnotika.

Geneesmiddelinteraksies met alkohol wat daartoe lei dat farmakologiese effekte van middels gepotensieer word. 4 geneesmiddels nl: setrale senuwee onderdrukkers soos bensodiasepiene, vasodilators,hipoglisemiese middel en antiplaatjiekleefbaarheids middels.

Etanol volg n zero orde kinetika wat beteken dat die alkohol teen n konstante tempo vanuit die liggaam verwyder word en dus sal die kliniese effek daarvan wees dat die hoeveelheid wat jy inneem langer sal bly in jou liggaam indien jy dit vinnig inneem. Die alkohol sal nie genoeg tyd he om die liggaam te verlaat nie en die bloed alkohol vlakke sal dus hoog styg en n effek sal ervaar word.

etanol word gemetaboliseer deur middel van alkohol dehidrogenase en ko ensiem NAD asook deur MEOS en ko ensiem NADPH tot asetaldehied. Asetaldehied kan weer op sy beurt omgeskakel word na asetaat deur aldehied dehidrogenese.

Alkoholdehidrogenase kan geinhibeer word deur die middel, fomepizole wat die vorming van asetaldehied keer. en aldehied dehidrogenase kan geinhibeer word deur middels soos: disulfiram, metronidasool, kefalosporiene en hipoglisemiese geneesmiddels wat beteken dat asetaat nie sal kan vorm nie. die opeenhoping van asetaldehied kan lei tot simptome soos naarheid, braking, hoofpyn en gloede.

Daar is verskeie natuurlike produkte op die mark vir angs en insomnia, mense verkies gewoonlik om eerder hierdie produkte te probeer omrede middels soos benzodiasepiene ongewenste effekte kan lewer en n hoe afhanklikheidspotensiaal het.

Kruie:

• Ashwagandha in die adaptogens groep. In 2019 was daar n kliniese toets uitgevoer om hierdie medikasie se effektiwiteit op stres verligting te ondersoek. Die resultate was soos volg: die pasiente wat die medikasie geneem het het minder kortisol gehad (stres hormoon) en het ook beter geslaap. Hierdie middel kom in n tablet asook n vloeistof vorm voor.
• Lavender essential oil LEO

Hierdie middel kan vir n kort tydperk angs verlig maar is nie n effektiewe langtermyn oplossing nie.

• G. glauca is effektief in die verligting van angs en kan GAD simptome verminder.
• P. incarnata spesie is effektief in die verligting van rusteloosheid en angstigheid.
• Piper methysticum kan n kort termyn verligting van GAD gee, maar hierdie middel kan moontlike lewer toksiteit veroorsaak en verdere studies moet gedoen word.
• Rooibos kan angs verminder.

Aanvullings wat kan help:

• Magnesium kan help om angst e verlig
• Essensiele vetsure kan help om stres te verminder by vrouens
• Vitamine C kan vrouens help om stres te verminder

Dit is wel baie belangrik om te onthou dat selfs natuurlike produkte interaksies kan he met ander medikasies.

Absorpsie en verspreiding van die middels word bepaal deur die bensodiasepiene se vet oplosbaarheid , indien n middel hoogs lipofilies is sal hy vinniger versprei en dan ook vinniger n effek lewer. Klinies is die belangrik want indien dit n noodgeval is sal n mens eerder n middel wil toedien wat n vinnige werking het maar indien die persoon n langdurige effek  wil he is dit beter om n middel te gebruik met stadiger aanvang wat n langer werkingsduur sal he.

Herdistribusie is wanneer n middel vanaf sy oorspronklike plek van werking beweeg na ander weefsel en daar akkumuleer, dit vor n depo en lei daartoe dat die medikasie vir n langer tydperk aan die ligaaam toe gedien word. Dit is belangrik om hierdie in ag te neem wanneer die middels geadministreer word omdat dit verskeie  ongewensde effekte kan veroorsaak.

BD's word volgens 3 stappe gemetaboliseer deur lewermikrosomale ensieme. Eerstens: Dealkilering van aktiewe metaboliete daarna oksidasie deur middel van sitochroom P450. Derde: Konjugasie van die geoksideerde metaboliet met glukuronsuur wat dan lei tot n onaktiewe metaboliet.

middels wat na aktiewe metaboliete omgeskakel word: diasepam, chloorasepaat, prasepam, chloordiasepoksied, ketasolam. Die aktivering van metaboliete veroorsaak n verlengde effek wat nodig kan wees indien dit vereis word in die terapie van die pasient.

sommige middels is nie afhanklik van sitochroom P450 ensiem metabolisme nie nl: oksasepam, lorasepam, temasepam, lormetasepam. Die voordeel heirvan is dat dit beter middels is om te gebruik by bejaarde pasiente, neonate, pasiente met lewersirrose, pasiente wat terapie ontvang met P450 remmers.

ensiem induksie is n toename in die biosintese van die kataliserende ensiem. voorbeelde simetidien,ketokonasool, eritromisien, fluvoksaamien. Ensiem induksie kan die afbraak van middels versnel wat bealngrik kan wees by toksifisering.